Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 2.1 (5-Year IF – 2.0)
Journal Citation Indicator (JCI) (2023) – 0.4
Scopus CiteScore – 3.7 (CiteScore Tracker – 4.0)
Index Copernicus  – 171.00; MNiSW – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2013, vol. 22, nr 6, November-December, p. 801–807

Publication type: original article

Language: English

PAI-1 and a2-AP in Patients with Morbid Obesity

PAI-1 and a2-AP u chorych z otyłością olbrzymią

Małgorzata Michalska1,B,C,D,E,F, Iza Iwan-Ziętek1,2,C,D, Włodzimierz Gniłka3,B,D, Stanisław Dąbrowiecki3,C,E, Barbara Góralczyk1,B,C,D, Krzysztof Góralczyk1,B,C,E, Ewelina Drela1,F, Danuta Rość1,A,C,E,F

1 Department of Pathophysiology, the Ludwik Rydygier Collegium Medicum in Bydgoszcz, Nicolaus Copernicus University in Toruń, Poland

2 Aesthetic Dermatology Laboratory of the Department of Dermatology PUM in Szczecin, Poland

3 Department of General, Vascular and Endocrine Surgery, the Ludwik Rydygier Collegium Medicum in Bydgoszcz, Nicolaus Copernicus University in Toruń, Poland

Abstract

Background. Obesity is a multifactorial, progressing and life-long illness that consists in an exaggerated collection of fatty tissue. In 1997 WHO acknowledged that overweight and obesity had the character of an epidemic in developed countries. Studies show that in Poland morbid obesity was diagnosed in 2.2% of women and in 0.6% of men. Thromboembolic incidents occur very often in people with obesity, especially with morbid obesity. In hypercoagulability, fibrinolysis process decides about the scale of clinical symptoms of disorders of the hemostasis.
Objectives. The aim of this study was to assess the chosen parameters of the fibrinolysis process in patients with BMI crossing 40, classified for surgical treatment of obesity.
Material and Methods. . The study was conducted in 50 patients with BMI > 40, including 30 women and 20 men. The mean age of the patients was 38.5 years. The control group was made up of 20 healthy volunteers, with a mean age of 38 years. In the blood of both groups the following examinations were performed: concentration of tissue plasminogen activator antigen (t-PA:Ag), antigen of the plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1:Ag), D-dimers, fibrinogen and plasminogen, activity of the a2-antiplasmin (a2-AP)
Results. The conducted study showed that in patients with morbid obesity there was a higher concentration of tPA:Ag, PAI-1:Ag, D-dimers and a higher activity of a2-AP.
Conclusion. The conducted study demonstrates that the activation of the fibrinolysis process appeared after the coagulation process, indicated by an increase in the t-PA:Ag concentration and D-dimers concentration in patients with morbid obesity. The essential growth of PAI-1:Ag level and a2-AP level shows strong inhibition of fibrinolysis in patients

Streszczenie

Wprowadzenie.Otyłość jest wieloczynnikową, postępującą i trwającą przez całe życie chorobą polegającą na nadmiernym gromadzeniu tkanki tłuszczowej. WHO w 1997 r. uznała, że nadwaga i otyłość w krajach rozwiniętych mają charakter epidemii. Badania wykazują, że w Polsce otyłość olbrzymią rozpoznano u 2,2% kobiet i 0,6 % mężczyzn. U osób z otyłością, szczególnie olbrzymią, dochodzi bardzo często do powikłań zatorowo-zakrzepowych. W sytuacji nadkrzepliwości krwi o skali objawów klinicznych zaburzeń hemostazy decyduje układ fibrynolizy.
Cel pracy. Ocena wybranych parametrów układu fibrynolizy u chorych z BMI przekraczającym 40, zakwalifikowanych do operacji chirurgicznego leczenia otyłości.
Materiał i metody. Badanie przeprowadzono w grupie 50 chorych z BMI > 40, w tym 30 kobiet i 20 mężczyzn, w wieku 21–60 lat (średnio 38,54). Grupę kontrolną stanowiło 20 zdrowych ochotników w wieku 22–52 (średnio 38,0) lat. W obu grupach wykonano następujące badania krwi: stężenie antygenu tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA:Ag), antygenu inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1:Ag), D-dimerów, fibrynogenu i plazminogenu, oraz aktywność a2-antyplazminy (a2-AP).
Wyniki. Przeprowadzone badania wykazały, że w grupie chorych z otyłością olbrzymią występuje zwiększone stężenie tPA:Ag, PAI-1:Ag, D-dimerów oraz a2-AP.
Wnioski. Przeprowadzone badania wykazały, że u chorych występuje aktywacja fibrynolizy wtórna do procesu krzepnięcia, wyrażona wzrostem stężenia t-PA:Ag i D-dimerów. Bardzo znaczne zwiększenie stężenia PAI-1:Ag i a2AP we krwi chorych z otyłością olbrzymią wskazuje na silne hamowanie procesu fibrynolizy

Key words

morbid obesity, fibrinolysis, PAI-1:Ag, a2-AP.

Słowa kluczowe

otyłość olbrzymia, fibrynoliza, PAI-1:Ag, a2-AP.

References (27)

  1. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation presented at: the World Health Organization. June 3–5, 1997, Geneva, Switzerland.
  2. Owecki M: Otyłość epidemią XXI wieku. Przegl Kardiodiabetol 2009, 4, 36–41.
  3. Biela U, Pająk A, Kaczmarczyk-Chałas K: Częstość występowania nadwagi i otyłości u kobiet i mężczyzn w wieku 20–74 lat. Wyniki programu WOBASZ. Kardiol Pol 2005, 63, 6 (supl. 4).
  4. Szymocha M, Bryła M, Maniecka –Bryła I: Epidemia otyłości XXI wieku. Zdr Publ 2009, 119, 207–212.
  5. Boden G: Role of free fatty of the acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM. Diabetes 1997, 46, 3–10.
  6. Kidalska I, Popławska-Kita A, Tejko B: Otyłość a zaburzenia przemiany materii. Zaburz Przem Mat 2006, 2, 94–101.
  7. Kołacz E, Giełwanowska L: Zaburzenia układu fibrynolizy w otyłości. Acta Haematol Pol 2003, 34, 325–330.
  8. Światkowska-Stodulska, Kazimierska E, Sworczak K: Zaburzenia hemostazy u osób otyłych. Wiad Lek 2007, 60, 3–4.
  9. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH: Excess deaths associated with underweight, overweight, and obesity. JAMA 2005, 293, 1861–1867.
  10. Surgeman HJ, Wolfe LG, Sica DA: Diabetes and hypertension in severe obesity and effect of gastric bypassinduced weight loss. Ann Surg 2003, 237, 751–756.
  11. Much NJ, Wilson HM, Booth NA: Plasminogen activator inhibitor-1 and haemostasis in obesity. Proc Natr Soc 2001, 60, 341–347.
  12. Adamczyk P, Szafkowski R, Rość D: Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i inhibitor aktywatora plazminogenu typu-1 (PAI-1) w otyłości ogromnej. Med Biol Sci 2007, 21, 31–36.
  13. Van Guilder GP, Hoetzer GP, Smith HM: Endothelial t-PA release is impaired in overweight and obese adults but can be improved with regular aerobic exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005, 289, E807–E813.
  14. Wannametee SG, Tchernowa J, Whincup P: Associations of adiponectin with metabolic and vascular risk parameters in the Brithish Regional Heart Study reveal stronger links to insulin resistance – related than to coronary heart disease risk-related parameters. Internationals Journal of Obesity, 2007, 31, 1089–1098.
  15. Yudkin JS, Stehouwer CDA, Emeis JJ: C-reactive protein in healthy subjects: associations with obesity, insulin resistance and endothelial dysfunction: a potential role for cytokines originating from adipose tissue. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999, 19, 972–978.
  16. Takada A, Takada Y, Urano T: The physiological aspects of fibrinolysis. Thromb Res 1994, 76, 1–34.
  17. Rość D, Drewniak W, Kinasz-Różycka I: Trombomdulina, czynnik von Willebranda i tkankowy aktywator plazminogenu w osoczu krwi otyłych kobiet i mężczyzn. Pol Merk Lek 2003, 15, 90, 518.
  18. Svendsen OL, Hasseger Ch, Christiansen C: Plasminogen activator inhibitor-1, tissue-type plasminogen activator, and fibrinogen: effect of dieting with or without exercise in overweight postmenopausal women. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996, 16, 381–385.
  19. Cierniewski CS: Postępy wiedzy o regulacji fibrynolizy. Acta Haematol Po 1994, 25, 15–26.
  20. Gils A, Declerc PJ: Plasminogen activator inhibitor-1. Curr Med Chem 2004, 11, 2323–2334.
  21. Bart M De Taeye, Novitskaya T, Gleaves L: Bone marrow plasminogen activator-1 influences the development of obesity. J Biol Chem 2006, 281, 32796–32806.
  22. Sola E, Vaya A, Espana F: Plasminogen activator-1 levels in severe and morbid obesity. Effect of weight loss and influence of 4G/5G polymorphism. Thromb Res 2008, 122, 320–327.
  23. Hou JZ, Okada K, Okamoto CH: Alpha-2 antiplasmin is a cristal regulator of angiogenin II mediated vascular remodelling. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008, 28: 000–000.
  24. Allessi MC, Juhan-Vague I: PAI-1 and the metabolic syndrome: links, causes, and consequences. Artherioscler Thromb Vasc Biol 2006, 26, 2200–2207.
  25. Vazquez LA, Pazos L, Barrazueta JR: Effects of changes in body weight and insulin resistance on inflammation and endothelial function in morbid obesity after bariatric surgery. J Clin Endocrinol Metab 2005, 90, 316–322.
  26. Kershaw EE, Flier JS: Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrinol Metab 2004, 89, 2548–2556.
  27. Skowrońska B, Fichna M, Fichna P: Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia przemiany Materii 2005, 1, 21–29.
© Wroclaw Medical University