Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 2.1 (5-Year IF – 2.0)
Journal Citation Indicator (JCI) (2023) – 0.4
Scopus CiteScore – 3.7 (CiteScore Tracker 3.8)
Index Copernicus  – 171.00; MNiSW – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2013, vol. 22, nr 5, September-October, p. 745–752

Publication type: review article

Language: English

The Effect of Endothelin-1 on Pancreatic Diseases in Patients Who Smoke

Wpływ endoteliny-1 na przebieg chorób trzustki u palących pacjentów

Mariola Śliwińska-Mossoń1,A,B,C,D,E,F, Milena Ściskalska1,B,C,D, Patrycja Karczewska-Górska1,B,C, Halina Milnerowicz1,A,C,D,E,F

1 Department of Biomedical and Environmental Analysis, Faculty of Pharmacy, Wroclaw Medical University, Poland

Abstract

Endothelin (ET) is a peptide secreted by the endothelial cells of blood vessels. It has a very strong vasoconstricting effect. Endothelin-1 (ET-1) is present in the blood in low concentrations, but in response to the stimulus of cigarette smoking, it can be released into the interior of blood vessels in substantial quantities, resulting in rapid vasoconstriction. ET-1 activity causes ischemia and hypoxia in many organs, particularly in the pancreas. The destructive action of tobacco smoke components on the cells of the pancreas is known, but so far the mechanisms of these changes are not fully understood. It has been suggested that ET-1 may play a major role in this process. By inducing vasoconstriction in the pancreas, with a subsequent disruption in its blood flow, ET-1 leads to structural changes in this organ and to exocrine and endocrine dysfunction. ET-1 also has the ability to induce secretion of pro-inflammatory cytokines (IL-1, IL-6), which intensify existing pancreatitis and lead to the progression of this disease. ET-1 can stimulate collagen production in the pancreas, which contributes to the formation of fibrosis in patients with chronic pancreatitis. Nicotine from tobacco smoke intensifies insulin resistance in patients with diabetes. High insulin concentrations induce the secretion of ET-1 by the endothelial cells of the pancreas. By inducing vasoconstriction and subsequent tissue hypoxemia, ET-1 can cause a decrease in peripheral glucose utilization and contribute to the progression of type 2 diabetes. ET-1 is considered a risk factor for pancreatic diseases, particularly acute ischemia and pancreatitis.

Streszczenie

Endotelina (ET) jest peptydem wydzielanym przez komórki śródbłonka naczyń krwionośnych. Charakteryzuje się silnym działaniem wazokonstrukcyjnym. Endotelina-1 (ET-1) występuje we krwi w niewielkim stężeniu, ale w odpowiedzi na działający bodziec, jakim jest palenie papierosów, może być uwalniana do światła naczyń w znacznych ilościach, co wywołuje gwałtowny skurcz naczyń. Działanie ET-1 powoduje niedokrwienie i niedotlenienie wielu narządów, zwłaszcza trzustki. Dotychczas poznano destrukcyjne działanie składników dymu tytoniowego na komórki trzustki, mechanizm tych zmian nie jest jednak do końca wyjaśniony. Przypuszcza się, że główną rolę w tym procesie może odgrywać ET-1. Na skutek indukcji skurczu naczyń krwionośnych trzustki z następczym zaburzeniem jej ukrwienia ET-1 doprowadza do strukturalnych zmian w obrębie tego narządu, zaburzeń funkcji egzokrynnej i endokrynnej. ET-1 ma również zdolność do indukcji wydzielania cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6), co nasila istniejący stan zapalny trzustki, doprowadzając do progresji tej choroby. Peptyd może pobudzać wytwarzanie kolagenu w trzustce, co przyczynia się do powstawania zwłóknień u osób z przewlekłym zapaleniem trzustki. Nikotyna, której źródłem jest palenie papierosów, nasila insulinooporność u osób chorych na cukrzycę. Duże stężenie insuliny indukuje wydzielanie osoczowej ET-1 przez komórki śródbłonka trzustki, która prawdopodobnie na skutek wywoływania skurczu naczyń i następowej tkankowej hipoksemii zmniejsza obwodowe zużycie glukozy i przyczynia się do progresji cukrzycy typu 2. ET-1 rozważana jest jako czynnik ryzyka chorób trzustki, a zwłaszcza ostrego niedokrwienia i zapalenia trzustki.

Key words

endothelin-1, cigarette smoking, pancreatitis, circulatory dysfunction, vascular endothelium.

Słowa kluczowe

endotelina-1, palenie papierosów, zapalenie trzustki, zaburzenie funkcji krążenia, śródbłonek naczyniowy.

References (40)

  1. Ventetuolo CE, Kawut SM, Lederer DJ: Plasma endothelin-1 and vascular endothelial growth factor levels and their relationship to hemodynamics in idiopathic pulmonary fibrosis. Respiration 2012, 84, 299–305.
  2. Schiffrin E: Beyond blood pressure: the endothelium and atheriosclerosis progression. Am J Hypertens 2002, 15, 115–122.
  3. Zhang S, Day I, Ye S: Nicotine induced changes in gene expression by human coronary artery endothelial cells. Artherosclerosis 2001, 154, 277–283.
  4. Lee NY, Park HY, Na KS, Park SH, Park CK: Association between heart rate variability and systemic endothelin-1 concentration in normal-tension glaucoma. Curr Eye Res Nov 2012.
  5. Raina A, Horn ET, Benza RL: The pathophysiology of endothelin in complications after solid organ transplantation: a potential novel therapeutic role for endothelin receptor antagonists. Transplantation 2012, 94, 885–993.
  6. Plusczyk T, Bersal B, Westermann S, Menger M, Feifel G: ET-1 induces pancreatitis-like microvascular deterioration and acinar cell injury. J Surg Res 1999, 85, 301–310.
  7. Plusczyk T, Bersal B, Menger M, Feifel G: Differential effects of ET-1, ET-2, and ET-3 on pancreatic microcirculation, tissue integrity and inflammation. Dig Dis Sci 2001, 46, 1343–1351.
  8. Lai E, Persson A, Bodin B, Kallskog O, Andersson A, Pettersson U, Hansell P, Jansson L: Endothelin-1 and pancreatic islet vasculature: studies in vivo and on isolated, vasculary perfused pancreatic eslets. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007, 292, 1616–1623.
  9. Śliwińska-Mossoń M, Milnerowicz H: Palenie tytoniu a schorzenia trzustki. Przegl Lek 2005, 62, 1163–1166.
  10. Kakugawa Y, Giaid A, Yanagisawa M, Baynash A, Melnyk P, Rosenberg L, Duguid W: Expression of endothelin-1 in pancreatic tissue of patients with chronic pancreatitis. J Pathol 1996, 178, 78–83.
  11. Śliwińska-Mossoń M, Milnerowicz H, Jabłonowska M, Milnerowicz S, Nabzdyk S, Rabczyński J: The effect of smoking on expression of IL-6 and antioxidants in pancreatic fluids and tissues in patients with chronic pancreatitis. Pancreatology 2012, 12, 295–304.
  12. Milnerowicz H, Śliwińska-Mosson M, Rabczyński J, Nowak M, Milnerowicz S: Dysfunction of the pancreas in healthy smoking persons and patients with chronic pancreatitis. Pancreas 2007, 34, 46–54.
  13. Śliwińska-Mosson M, Milnerowicz H, Milnerowicz S, Nowak M, Rabczyński J: Immunohistochemical localization of somatostatin and pancreatic polypeptide in smokers with chronic pancreatitis. Acta Histochem 2012, 114, 495–502.
  14. Sendur R, Pawlik W: Czynnik naczyniowy w mechanizmie ostrego zapalenia trzustki. Przegl Lek 1996, 53, 41–45.
  15. Bednarska-Chabowska D, Adamiec R, Rychlik-Golema W, Adamiec J: Wybrane aspekty czynności śródbłonka. Rola śródbłonka w utrzymaniu równowagi hematologicznej i krążeniowej. Pol Merk Lek 2002, 12, 322–327.
  16. Leśniak W, Kolasińska-Kloch W, Kieć B: Śródbłonek naczyniowy – funkcje, ich zaburzenie oraz kliniczne próby modyfikacji. Folia Med Crac 2001, 1, 5–13.
  17. Fox K, Remme W: ACE inhibition and ischaemic heart disease. Science Press, London 1999.
  18. Rubanyi, GM, Vanhoutte PM: Hypoxia releases a vasoconstrictor substance from the canine vascular endothelium. J Physiol 1985, 364, 45–56.
  19. Kotyla P, Śliwińska-Kotyla B, Kucharz E: Struktura, metabolizm, funkcja biologiczna i znaczenie kliniczne endotelin. Post Hig Med Dośw 1993, 47, 345–364.
  20. Patočka J, Měrka V, Hrdina V, Hrdina R. Pharmacological potential of endothelin receptors agonists and antagonists. Acta Medica (Hradec Kralove) 2005, 48, 67–73.
  21. Socha K: Wybrane zagadnienia z fizjologii i patologii komórki śródbłonka. Post Biol Komórki 1996, 4, 683–704.
  22. Teuscher AU, Lerch M, Shaw S, Pacini G, Ferrari P, Weidmann P: Endothelin-1 infusion inhibits plasma insulin responsiveness in normal men. J Hypertens 1998, 16, 1279–1284.
  23. Uhlman D, Lauer H, Serr F, Ludwig S, Tannapfel A, Fiedler M, Hauss J, Witzigmann H: Pathophysiological role of platelets in acute experimental pancreatitis: influence of endothelin A receptor blocade. Cell Tissue Res 2007, 327, 485–492.
  24. Papamichael C, Karatzis E, Karatzi K, Aznaouridis K, Papaioannou T, Protogerou A, Stamatelopoulos K, Zampelas A, Lekakis J, Mavrikakis M: Red wine’s antioxidants counteract acute endothelial dysfunction caused by cigarette smoking in healthy nonsmokers. Am Heart J 2004, 147, 1–5.
  25. Jóźwiak M, Walasek L: Wpływ palenia tytoniu na dysfunkcję śródbłonka. Post Med Klin Wojsk 2005, 10, 9–13.
  26. Mazak I, Wittmann I, Wagner L, Wagner Z, Degrell P, Vas T, Molnar G, Nagy J: Cigarette smoke and its formaldehyde component inhibit bradykinin-induced calcium increase in pig aortic endothelial cell. Endothelium 2002, 9, 103–108.
  27. Szybiński Z, Szurkowska M: Insulinemia w zespole metabolicznym. Wyd Med Kraków 2003, 96, 118–121.
  28. Milnerowicz S, Śliwińska-Mossoń M, Milnerowicz H, Nabzdyk S: The effect of smoking on plasma level of insulin and endothelin in pancreatitis or/and diabetes mellitus. In: FOCIS 2009: the ninth Annual Meeting of the Federation of Clinical Immunology Societies. San Francisco 2009. Abstract supplement addendum, 4.
  29. Goerre S, Staehli C, Shaw S, Lüscher TF: Effect of cigarette smoking and nicotine on plasma endothelin-1 levels. J Cardiovasc Pharmacol 1995, 26, 236–238.
  30. Barua RS, Ambrose JA, Eales-Reynolds LJ, DeVoe MC, Zervas JG, Saha DC: Heavy and light cigarette smokers have similar dysfunction of endothelial vasoregulatory activity: an in vivo and in vitro correlation. J Am Coll Cardiol 2002, 5, 39, 1758–1763.
  31. Lee SD, Lee DS, Chun YG, Shim TS, Lim CM, Koh Y, Kim WS, Kim DS, Kim WD: Cigarette smoke extract induces endothelin-1 via protein kinase C in pulmonary artery endothelial cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001, 81, 403–411.
  32. Borissova AM, Tankova T, Kirilov G, Dakovska L, Krivoshiev S: The effect of smoking on peripheral insulin sensitivity and plasma endothelin level. Diabetes Metab 2004, 30, 147–152.
  33. Andrzejewska A, Długosz JW: The endothelin-1 receptor antagonists ameliorate histology and ultrastructural alterations in the pancreas and decrease trypsinogen activation in severe taurocholate pancreatitis in rats. Int J Exp Path 2003, 84, 221–229.
  34. Keatings VM, Collins PD, Scott DM, Barnes PJ: Differences in interleukin-8 and tumor necrosis factor-alpha in induced sputum from patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996, 153, 530–534.
  35. Poręba R, Skoczyńska A, Derkacz A: Effect of tobacco smoking on endothelial function in patients with coronary arteriosclerosis. Pol Arch Med Wewn 2004, 111, 27–36.
  36. Eibl G, Hotz HG, Faulhaber J, Kirchengast M, Buhr HJ, Foitzik Th: Effect of endothelin and endothelin receptor blockade on capillary permeability in experimental pancreatitis. Gut 2000, 46, 390–394.
  37. Eibl G, Buhr HJ, Foitzik T: Therapy of microcirculatory disorders in severe acute pancreatitis: what mediators should we block? Intensive Care Med 2002, 28, 139.
  38. Kakugawa Y, Paraskevas S, Metrakos P, Giaid A, Qi S, Duguid W, Rosenberg L: Alterations in pancreatic microcirculation and expression of endothelin-1 in a model of chronic pancreatitis. Pancreas 1996, 13, 89–95.
  39. Brock B, Gregersen S, Kristensen K, Thomsen JL, Buschard K, Kofod H, Hermansen K: The insulinotropic effect of endothelin-1 is mediated by glucagon release from the islet alpha cells. Diabetologia 1999, 42, 1302–1307.
  40. Mather KJ, Mirzamohammadi B, Lteif A, Steinberg HO, Baron AD: Endothelin contributes to basal vascular tone and endothelial dysfunction in human obesity and type 2 diabetes. Diabetes 2002, 51, 3517–3523.
© Wroclaw Medical University