Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 2.1
5-Year Impact Factor – 2.2
Scopus CiteScore – 3.4 (CiteScore Tracker 3.4)
Index Copernicus  – 161.11; MEiN – 140 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2013, vol. 22, nr 4, July-August, p. 529–537

Publication type: original article

Language: English

The Effect of Structural White Matter Abnormalities on the Clinical Course of Epilepsy

Wpływ zaburzeń strukturalnych istoty białej na kliniczny przebieg padaczki

Victor V. Evstigneev1,A,E,F, Volha V. Kistsen1,B,C,D, Igor V. Bulaev2,B, Ruslan A. Sakovich3,B

1 Department of Neurology and Neurosurgery, Belarusian Medical academy of Postgraduate Education, Minsk, Belarus

2 Department of Radiology, Republican Scientific and Practical Center of Traumatology and Orthopedics, Minsk, Belarus

3 Department of Radiology, City Clinic Hospital No 2, Minsk, Belarus

Streszczenie

Cel pracy. Ocena wpływu stopnia uszkodzenia istoty białej mózgu na rozwój zaburzeń poznawczych i psychoemocjonalnych oraz zbadanie korelacji między stopniem integracji struktur szlaku mózgu i cech klinicznych padaczki.
Materiał i metody. Do badań włączono 46 chorych na padaczkę (36 z padaczką oporną na leczenie i 10, który byli w remisji od ponad roku) i 10 zdrowych ochotników (grupa kontrolna). aby ocenić wyniki obrazowania tensora, wykorzystano wskaźnik frakcyjnej anizotropii (fa) i wskaźnik pozornego współczynnika dyfuzji (aDC). aby porównać dane DTI między grupami, zastosowano test Manna-Whitneya. analizę korelacji przeprowadzono za pomocą współczynnika korelacji rang Spearmana. Próg istotności statystycznej ustalono na р < 0,05.
Wyniki. Zauważono znaczącą różnicę w danych aDC po stronie ogniska padaczkowego u pacjentów w remisji w porównaniu z pacjentami opornymi na leki (р < 0,05). Nie stwierdzono różnic między danymi o anizotropii grup pacjentów. W przypadku stwardnienia centralno-skroniowego u chorych na padaczkę oporną na leczenie wykryto „osłabienie” wzoru traktografii w przeciwnej półkuli (r = 0,66; p = 0,0005). Zmniejszona emisja w szlakach znajdujących się w płatach skroniowych mózgu była typowa dla chorych na padaczkę oporną na leczenie (r = 0,46; p = 0,0005).Patologiczne zmniejszenie fa i zwiększenie aDC korelowało z wynikami w skali Becka i skali lęku Spielbergera-Khanina (r = 0,2; p < 0,001), a także dla maksymalnego późnienia P300 (r = 0,23; p < 0,001). analiza cech szczególnych zapisu EEG i danych fa wykazała korelację między istnieniem aktywności padaczkowej i zmniejszeniem fa (r = –0,7; t = –2,44; p = 0,01).
Wnioski. Zmiany mikrostruktury istoty mózgu pozwalają ocenić przebieg padaczki i przewidzieć wyniki farmakologicznej korekty stanów napadowych.

Key words

epilepsy, diffusion tensor magnetic resonance tomography, tractography.

Słowa kluczowe

padaczka, obrazowanie tensora dyfuzji, tomografia rezonansu magnetycznego, traktografia.

References (23)

  1. Ahmadi ME, Hagler DJ JR, McDonald CR, Tecoma ES, Iragui VJ, Dale AM, Halgren E: Side Matters: Diffusion Tensor Imaging Tractography in left and Right Temporal lobe Epilepsy. aJNR am J Neuroradiol 2009, 30, 1740– –1747.
  2. Basser PJ, Pajevic S, Pierpaoli C., Duda J, Aldroubi A: In vivo fiber tractography using DT-MRI data. Magn Reson Med 2000, 44, 625–632.
  3. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J: Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the IlaE Commission on Classification and Terminology, 2005–2009. Epilepsia 2010, 51, 676–685.
  4. Bonilha L, Edwards JC, Kinsman SL, Morgan PS, Fridriksson J, Rorden C, Rumboldt Z, Roberts DR, Eckert MA, Halford JJ: Extrahippocampal gray matter loss and hippocampal deafferentation in patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsia 2010, 51, 519–528.
  5. Catani M, Jones DK, Donato R, Flytche DH: Occipito-temporal connections in the human brain. Brain 2003, 126, 2093–2107.
  6. Catani M, Ffytche DH: The rises and falls of disconnection syndromes. Brain 2005, 128, 2224–2239.
  7. Colombo N, Citterio A, Galli C, Tassi L, Lo Russo G, Scialfa G, Spreafico R: Neuroimaging of focal cortical dysplasia: neuropathological correlations. Epileptic Disord 2003, 5, 67–72.
  8. Concha L, Beaulieu C, Collins DL, Gross DW: White-matter diffusion abnormalities in temporal-lobe epilepsy with and without mesial temporal sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009, 80, 312–319.
  9. Daniel KH: Investigation Epilepsy: CT and MRI in Epilepsy. Nepal J Neurosci 2004, 1, 64–72.
  10. Doelken MT, Stefan H, Pauli E, Stadlbauer A, Struffert T, Engelhorn T, Richter G, Ganslandt O, Doerfler A, Hammen T: 1H–MRS profile in MRI positive versus MRI negative patients with temporal lobe epilepsy. Seizure 2008, 17, 490–497.
  11. Duncan JS: Neuroimaging methods to evaluate the etiology and consequences of epilepsy. Review. Epilepsy Res 2002, 50, 131–140.
  12. Garnett MR, Blamire AM, Corkill RG, Cadoux-Hudson TAD, Rajagopalan B, Styles P: Early proton magnetic resonance spectroscopy in normal appearing brain correlates with outcome in patients following traumatic brain injury. Brain 2000, 123, 2046–2054.
  13. Hermann BP, Bayless K, Hansen R, Parrish J, Seidenberg M: Cerebellar atrophy in temporal lobe epilepsy. Epilepsy Behav 2005, 7, 279–287.
  14. Kier EL, Staib LH, Davis LM, Bronen RA: anatomic dissection tractography: a new method for precise MR localization of white matter tracts. am J Neuroradiol 2004, 25, 670–676.
  15. Kistsen VV, Evstigneev VV: Repetitive transcranial magnetic stimulation can be adjunctive method to low anticonvulsant doses. Epilepsia 2012, 53, 154.
  16. Lin JJ, Riley JD, Juranek J, Cramer SC: Vulnerability of the frontal–temporal connections in temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res 2008, 82, 162–170.
  17. Moris, WS, Nagae-Poetscher LM, Van Zijl PCM: MRI atlas of human white matter. amsterdam: Elsevier; 2005.
  18. Newton MR, Berkovic SF, Austin MC, Reutens DC, McKay WJ, Bladin PF: SPECT in the localization of extratemporal and temporal seizure foci. J Nerol Neurosurg Psych 1995, 59, 26–30.
  19. Oyegbile TO, Dow C, Jones J, Bell B, Rutecki P, Sheth R, Seidenberg M, Hermann BP: The nature and course of neuropsychological morbidity in chronic temporal lobe epilepsy. Neurology 2004, 62, 1736–1742.
  20. Reuber M, Andersen B, Elger CE, Helmstaedter C: Depression and anxiety before and after temporal lobe epilepsy surgery. Seizure Eur J Epilepsy 2004, 13, 129–135.
  21. Riley JD, Franklin DL, Choi V, Kim RC, Binder DK, Cramer SC, Lin JJ: altered white matter integrity in temporal lobe epilepsy: association with cognitive and clinical profiles. Epilepsia 2010, 51, 536–545.
  22. Schoene-Bake JC, Faber J, Trautner P, Kaaden S, Tittgemeyer M, Elger CE, Weber B: Widespread affections of large fiber tracts in postoperative temporal lobe epilepsy. Neuroimage 2009, 46, 569–576.
  23. Thivard L, Lehericy S, Krainik A, Adam C, Dormont D, Chiras J, Baulac M, Duponta S: Diffusion tensor imaging in medial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis. NeuroImage 2005, 28, 682–690.
© Wroclaw Medical University