Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 1.736
5-Year Impact Factor – 2.135
Index Copernicus  – 168.52
MEiN – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2008, vol. 17, nr 2, March-April, p. 141–146

Publication type: original article

Language: English

Vitamin D3 and Bone Remodeling in Children with Chronic Kidney Disease Treated Conservatively

Witamina D3 a przebudowa kostna u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo

Dorota Polak−Jonkisz1,, Danuta Zwolińska1,, Wiesława Nahaczewska2,, Leszek Purzyc3,, Krystyna Laszki−Szcząchor4,, Leszek Noga4,

1 Department of Pediatric Nephrology, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland

2 Department of Medical Analysis, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland

3 Department of Biochemistry, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland

4 Department of Pathophysiology, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland

Abstract

Background. One of the basic pathologies observed during the progression of chronic kidney disease (CKD) is changes in vitamin D3 metabolism.
Objectives. The aim of this study was to compare the serum concentrations of calcidiol and calcitriol with selected exponents of parathyroid gland function and to assess bone density in children with CKD treated conservatively.
Material and Methods. The study was performed on 36 children and adolescents with CKD aged 4–18 years (average age: 12.4 years) and treated conservatively. The patients were divided into four groups according to the stage of disease (KI/DOQI 2003 division). Group I comprised 12 patients with CKD stage II, group III 12 patients with stage III, group IV 12 patients with stage IV, and a control group (group I) of 19 healthy children. Total calcium (Ca2+), inorganic phosphorous (Pi), intact parathormone (iPTH), calcidiol (25(OH)D3), and calcitriol (1.25(OH)2D3) were determined in the serum of all the subjects. Densitometry (total body, TB) was performed with a Lunar DPX−L system and the skeleton was investigated.
Results. The average serum concentrations of iPTH and Pi in the CKD patients treated conservatively were significantly higher than in the control group. Ca concentration in the CKD group was lower than in the controls, but the difference was not statistically significant. Average 1.25(OH)2D3 concentrations in the group of children with CKD (3rd and 4th stage) were lower than in the controls. Average 25(OH)D3 concentrations were also decreased in the children with CKD compared with controls.
Conclusion. Decreased serum concentrations of vitamin D3 are observed in children with CKD with moderate stages of renal failure. These disturbances increase with continuing impairment of glomerular renal filtration. With the impairment of renal function, active vitamin D3 deficiency induces disturbances in calcium−phosphate metabolism, leading to changes in bone structure.

Streszczenie

Wprowadzenie. Jedną z podstawowych patologii obserwowanych w przebiegu pogłębiania się przewlekłej choroby nerek (p.ch.n.) są zmiany z zakresu metabolizmu witaminy D3.
Cel pracy. Ocena surowiczych stężeń kalcydiolu i kalcytriolu u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo w powiązaniu z wybranymi wykładnikami funkcji przytarczyc i oceną gęstości mineralnej kośćca.
Materiał i metody. Badaniami objęto 36 dzieci i młodzieży z p.ch.n. leczonych zachowawczo w wieku 4–18 lat (średnia wieku 12,4 lata). W zależności od stopnia zaawansowania choroby pacjenci zostali przydzieleni (kryteria podziału wg KI/DOQI 2003) do danej grupy. Grupa II – 12 chorych z p.ch.n. w II stadium choroby; grupa III – 12 chorych z p.ch.n. w III stadium choroby; grupa IV – 12 chorych z p.ch.n. w IV stadium choroby. Grupa kontrolna (grupa I) – 19 dzieci zdrowych. U wszystkich dzieci oznaczano w surowicy stężenie: wapnia całkowitego, fosforu nieorganicznego, intact parathormonu, kalcydiolu, kalcytriolu. Wykonano ponadto badanie densytometryczne całego szkieletu (TB – total body) w projekcji AP z użycem aparatu LunarDPX−L firmy Lunar. W grupie pacjentów z p.ch.n. leczonych zachowawczo średnie wartości iPTH i Pi w surowicy krwi były znamiennie większe w porównaniu z grupą kontrolną. Stężenie Ca2+ w grupie dzieci z p.ch.n. było zmniejszone w stosunku do grupy I, ale bez istotności statystycznej. Średnie wartości stężenia 1.25(OH)2D3 w grupie dzieci z p.ch.n. (grupa III, IV) były zmniejszone w porównaniu z grupą I. Zmniejszone również były średnie stężenia 25(OH)D3 u dzieci z p.ch.n. w porównaniu z grupą I.
Wnioski. U dzieci z p.ch.n. już w stadium umiarkowanej niewydolności nerek dochodzi do zmniejszenia stężenia metabolitów witaminy D3 w surowicy. Zaburzenia te pogłębiają się przy dalszym upośledzeniu filtracji kłębuszkowej. Wraz z upośledzeniem czynności nerek niedobór witaminy D3 skutkuje zaburzeniami gospodarki wapniowo−fosforanowej, doprowadzając do zmian w strukturze kostnej.

Key words

vitamin D3, children, chronic kidney disease, bone mineral density

Słowa kluczowe

metabolity, witamina D3, dzieci, przewlekła choroba nerek, densytometria

References (15)

  1. Kokot F, Ficek R: Regulacja gospodarki wapniowej. Nowe aspekty patofizjologiczne. Pol Arch Med Wew 2000, CIV, 3(9), 621–630.
  2. Zoń−Giebel A, Giebel S, Kucharz EJ: Molekularne mechanizmy wpływu parathormonu na metabolizm tkanki kostnej. Pol Arch Med Wew 2002, CVII, 2(2), 93–100.
  3. Marcinowska−Suchowierska E: Witamina D – aktualny stan wiedzy. Wykorzystanie witaminy D w profilaktyce i leczeniu osteoporozy. Pol Arch Med Wew 2002, CVII, 2(2), 11–19.
  4. Ziółkowska H: Zasady diagnostyki i leczenia zaburzeń metabolizmu kości u dzieci z przewlekłą niewydolnością nerek. Klin Ped 2002, 5, 4, 284–298.
  5. National Kidney Foundation: K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease. Am J Kidney Dis 2003, 42, Suppl. 3, 51.
  6. Chlebna−Sokół D, Jakubowska E, Rusińska A, Sikora A: Osteoporoza samoistna i osteopenia u dzieci i młodzieży – doświadczenia własne. Przegl Ped 2000, 30, 3, 213–218.
  7. Goodman W: Medical management of secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure. Neph Dial Transp 2003, 18, Suppl iii2–iii8.
  8. Slatopolsky E: The role of calcium, phosphorus and vitamin D metabolism in the development of secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant 1998, 13, Suppl 3, 3–8.
  9. Ishimura E, Nishizawa Y, Inaba M: Serum levels of 1,25−dihydroxyvitamin D, 24,25− dihydroxyvitamin D, and 25−hydroxyvitamin D in nondialyzed patients with chronic renal failure. Kidney Int 1999, 55, 1019–1027.
  10. Herbret SC: Ca – Sensor and renal Ca homeostasis. Kidney Blood Press Res 1999, 22, 414.
  11. De Luca F, Baron J: Molecular biology and clinical importance of the Ca sensing receptor. Curr Opin Pediatr 1998, 10, 435
  12. Andress DL: Vitamin D in chronic kidney disease a systemic role selective vitamin D receptor activation. Kidney Int 2006, 69, 33–43.
  13. Estepa J, Aguilera−Tejero E, Lopez I: Effects on phosphate on parathyroid hormon secretion in vivo. J Bone Miner Res 1999, 14, 1848.
  14. AHaHamady NAT, Kanis JA, Beneton MNC, Brown CB: Wpływ stosowania alfakalcydolu na naturalny przebieg osteodystrofii mocznicowej u chorych z łagodną i umiarkowaną przewlekłą niewydolnością nerek. BMJ – wyd. pol. 1995, 310, 358–363.
  15. Ljunghall S, Ljunggren O: Regulation of bone cells by 1.25(OH)D. NDT 1995, 10, Suppl 4, 11–13.
© Wroclaw Medical University