Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
IF – 2.1 (5-Year IF – 2.0), JCI (2023) – 0.4
Scopus CiteScore – 3.7 (CiteScore Tracker – 4.3)
Q1 in SJR 2024, SJR score – 0.598
IC – 171.00; MNiSW – 70 pts
Initial editorial assessment and first decision within 24 h

ISSN 1899–5276 (print), ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2007, vol. 16, nr 5, September-October, p. 635–642

Publication type: original article

Language: English

Serum β−endorphin and Catecholamine Concentrations After Successful Resuscitation

Stężenie β−endorfiny i katecholamin w surowicy u chorych po skutecznej resuscytacji krążeniowo−oddechowej

Andrzej Mysiak1,, Bernd W. Böttiger2,, Małgorzata Kobusiak−Prokopowicz1,, Stephan A. Padosch2,

1 Department and Clinic of Cardiology, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland

2 Department of Anesthesiology, University of Heidelberg, Germany

Abstract

Objectives. The aim of this prospective study was to assess the relation between hemodynamic changes and β−endorphin and catecholamine levels in cardiac arrest survivors in the early postresucitation period.
Material and Methods. Thirty−two patients in whom spontaneous circulation (ROSC) was restored successfully after cardiac arrest due to non−traumatic reasons were enrolled. Hemodynamic measurements were carried out within the first 24 hours. Serum β−endorphin and catecholamine levels were assessed by the radioimmunometric method.
Results. All the patients in whom ROSC was obtained (groups I and II) revealed significantly increased β−endorphin levels compared with the control group (III). The highest mean serum β−endorphin level was observed in patients who died in hospital (279.3 ± 223.25 pg/ml, group II) compared with patients who survived until discharge (148.5 ± 70.4 pg/ml, group I) (p < 0.05). The differences in catecholamine levels in patients from groups I and II compared with group III were statistically significant (p < 0.05). Survivors demonstrated higher systemic vascular resistance (2830.4 ± 227.3 dyn/s/cm5) and lower cardiac index (2.1 ± 0.5 l/min/m2) than non−survivors (2425.6 ± 1118.9 dyn/s/cm5 and 2.5 ± 0.4 l/min/m2) (p < 0.05). Patients who died in hospital after ROSC had significantly higher HR, lower MAP, higher CVP, lower PVRI, lower MPAP, and lower PCWP than patients who survived until discharge.
Conclusion. The observed changes in the hemodynamic profile in patients after ROSC in connection with changes in β−endorphin level can depict the role of β−endorphin in the distortion of the regulation of vascular peripheral resistance after cardiac arrest.

Streszczenie

Cel pracy. Ocena zależności między dynamiką zmian parametrów hemodynamicznych a stężeniami β−endorfiny i katecholamin w surowicy we wczesnym okresie poresuscytacyjnym u chorych po przebytym zatrzymaniu krążenia z przyczyn nieurazowych.
Materiał i metody. Do badania zakwalifikowano 32 chorych, u których udało się skutecznie przywrócić krążenie spontaniczne (ROSC) po zatrzymaniu krążenia spowodowanym przyczynami nieurazowymi. Grupę kontrolną stanowiło 31 pacjentów diagnozowanych kardiologicznie, którzy nie znajdowali się w stanie zagrożenia życia i nie przebyli zatrzymania krążenia. Próbki krwi do badań biochemicznych pobierano z żyły szyjnej wewnętrznej bezpośrednio po przyjęciu na oddział intensywnej terapii kardiologicznej. Stężenie β−endorfiny i katecholamin w surowicy oznaczano metodami radioimmunologicznymi. Parametry hemodynamiczne oceniano po założeniu cewnika Swana−Ganza do tętnicy płucnej w pierwszej dobie po przyjęciu.
Wyniki. Po przywróceniu krążenia spontanicznego u wszystkich badanych chorych (grupa I – chorzy, którzy przeżyli do wypisu ze szpitala i grupa II – chorzy, którzy zmarli podczas dalszej hospitalizacji) wykazano istotne zwiększenie stężenia β−endorfiny w surowicy w porównaniu z grupą kontrolną (grupa III). Większe stężenie β−endorfiny w surowicy obserwowano u chorych, którzy zmarli podczas hospitalizacji (279,3 ± 223,25 pg/ml, grupa II); w porównaniu z chorymi, którzy przeżyli do wypisu ze szpitala (148,5 ± 70,4 pg/ml, grupa I) (p < 0,05). Obserwowano również istotne statystycznie różnice w odniesieniu do stężenia katecholamin w surowicy u chorych z grup I i II w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (grupa III; p < 0,05). Chorzy, którzy przeżyli wykazywali istotnie większy systemowy opór naczyniowy (SVRI: 2830,4 ± 227,3 dyn/sek/cm–5) i mniejszy wskaźnik sercowy (CI: 2,1 ± 0,5 l/min/m2) niż chorzy, którzy zmarli podczas hospitalizacji (SVRI: 2425,6 ± 1118,9 dyn/sek/cm–5 i CI: 2,5 ± 0,4 l/min/m2) (p < 0,05). Chorzy, którzy zmarli podczas hospitalizacji charakteryzowali się także istotnie większą częstotliwością serca, mniejszym średnim ciśnieniem tętniczym, większym ośrodkowym ciśnieniem żylnym, mniejszym naczyniowym oporem płucnym, mniejszym średnim cisnieniem w tętnicy płucnej i mniejszym ciśnieniem zaklinowania w porównaniu z chorymi, którzy przeżyli do wypisu ze szpitala.
Wnioski. Obserwowane zmiany w profilu hemodynamicznym u chorych po ROSC w powiązaniu ze zmianami stężenia β−endorfiny w surowicy mogą wskazywać na związek zwiększonego uwalniania β−endorfiny z zaburzeniami systemowego oporu naczyniowego i adaptacji układu krążenia w tej grupie pacjentów.

Key words

beta−endorphin, catecholamines, hemodynamics, post−resuscitation period, systemic vascular resistance

Słowa kluczowe

β−endorfina, katecholaminy, parametry hemodynamiczne, ROSC, obwodowy opór naczyniowy

References (29)

  1. Lindner KH, Ahnefeld FW, Bowdler IM, Prengel AW: Influence of epinephrine on systemic, myocardial, and cerebral acid−base status during cardiopulmonary resuscitation. Anesthesiology 1991, 74, 333–339.
  2. Lindner KH, Strohmenger HU, Prengel AW, Ensinger H, Goertz A, Weichel T: Hemodynamic and metabolic effects of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation in a pig model. Crit Care Med 1992, 20, 1020–1026.
  3. Lindner KH, Strohmenger HU, Ensinger H, Hetzel WD, Ahnefeld FW, Georgieff M: Stress hormone response during and after cardiopulmonary resuscitation. Anesthesiology 1992, 77, 662–668.
  4. Kern KB, Elchisak MA, Sanders AB, Badylak SF, TackerWA, Ewy GA: Plasma catecholamines and resuscitation from prolonged cardiac arrest. Crit Care Med 1989, 17, 786–791.
  5. Ferrari R, Ceconi C, Rodella A, Harris P, Visioli O: Hormonal response in untreated myocardial infarction. Cardioscience 1990, 1, 55–60.
  6. Prengel AW, Lindner KH, Ensinger H, Grunert A: Plasma catecholamine concentrations after successful resuscitation in patients. Crit Care Med 1992, 20, 609–614.
  7. Strohmenger HU, Lindner KH, Keller A, Lindner IM, Bothner U, Georgieff M: Concentrations of prolactin and prostaglandins during and after cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1995, 23, 1347–1355.
  8. Bertolini A: The opioid/anti−opioid balance in shock: a new target for therapy in resuscitation. Resuscitation 1995, 30, 29–42.
  9. Handley AJ, Bahr J, Baskett P, Bossaert L, Chamberlain D, Dick W, Ekstrom L, Juchems R, Kettler D, Marsden A, Moeschler O, Monsieurs K, Parr M, Petit P, Van Drenth A: The 1998 European Resuscitation Council guidelines for adult single rescuer basic life support: A statement from the Working Group on Basic Life Support, and approved by the executive committee. Resuscitation 1998, 37, 67–80.
  10. Robertson C, Steen P, Adgey J, Bossaert L, Carli P, Chamberlain D, Dick W, Ekstrom L, Hapnes SA, Holmberg S, Juchems R, Kette F, Koster R, de Latorre FJ, Lindner K, Perales N: The 1998 European Resuscitation Council guidelines for adult advanced life support: A statement from the Working Group on Advanced Life Support, and approved by the executive committee. Resuscitation 1998, 37, 81–90.
  11. Cummins RO, Chamberlain D, Hazinski MF, Nadkarni V, Kloeck W, Kramer E, Becker L, Robertson C, Koster R, Zaritsky A, Bossaert L, Ornato JP, Callanan V, Allen M, Steen P, Connolly B, Sanders A, Idris A, Cobbe S: Recommended guidelines for reviewing, reporting, and conducting research on in−hospital resuscitation: the in−hospital ‘Utstein style’. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association, the European Resuscitation Council, the Heart and Stroke Foundation of Canada, the Australian Resuscitation Council, and the Resuscitation Councils of Southern Africa. Resuscitation 1997, 34, 151–183.
  12. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE: APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985, 13, 818–829.
  13. Hasan A, McDonough KH: Effects of short term ischemia and reperfusion on coronary vascular reactivity and myocardial function. Life Sci 1995, 57, 2171–2185.
  14. Grosse Hartlage MA, Theise M, Monteiro de Oliviera MP, Van Aken H, Fobker M, Weber TW: Kappa−opioid receptor antagonism improves recovery from myocardial stunning in chronically instrumented dogs. Anesth Analg 2006, 103 (4), 822–832.
  15. Boeuf B, Gauvin F, Guerguerian AM, Farrell CA, Lacroix J, Jenicek M: Therapy of shock with naloxone: a meta−analysis. Crit Care Med 1998, 26, 1910–1916.
  16. Moss IR, Scarpelli EM: β−endorphin central depression of respiration and circulation. J Appl Physiol 1981, 50, 1011–1016.
  17. Lightfoot JT, Katz L, DeBate K: Naloxone decreases tolerance to hypotensive, hypovolemic stress healthy humans. Crit Care Med 2000, 28, 684–691.
  18. Endoh H, Honda T, Ohashi S, Shimoji K: Naloxone improves arterial blood pressure and hypoxic ventilatory depression, but not survival, of rats during acute hypoxia. Crit Care Med 2001, 29, 623–627.
  19. Paradis NA, Rose MI, Garg U: The effect of global ischemia and reperfusion on the plasma levels of vasoactive peptides. The neuroendocrine response to cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation 1993, 26, 261–269.
  20. Prasad MR, Jones RM, Kreutzer DL: Release of endothelin from cultured bovine endothelial cells. J Mol Cell Cardiol 1991, 23, 655–658.
  21. Wo CC, Shoemaker WC, Appel PL, Bishop MH, Kram HB, Hardin E: Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. Crit Care Med 1993, 21, 218–223.
  22. Natanson C, Fink MP, Ballantyne HK: Gram−negative bacteriemia produces both severe systolic and diastolic cardiac dysfunction in a canine model that simulates human septic shock. J Clin Invest 1986, 78, 259–270.
  23. Parker M, Shelhamer JH, Bacharach SL: Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984, 100, 483–490.
  24. Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM: The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin. N Engl J Med 1989, 321, 280–287.
  25. Adrie C, Adib−Conquy M, Laurent I, Monchi M, Vinsonneau C, Fitting C, Fraisse F, Dinh−Xuan AT, Carli P, Spaulding C, Dhainaut JF, Cavaillon JM: Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a “sepsis−like” syndrome. Circulation 2002, 106, 562–568.
  26. Böttiger BW, Motsch J, Braun V, Martin E, Kirschfink M: Marked activation of complement and leukocytes and an increase in the concentrations of soluble endothelial adhesion molecules during cardiopulmonary resuscitation and early reperfusion after cardiac arrest in humans. Crit Care Med 2002, 30, 2473–2480.
  27. Mysiak A, Kobusiak−Prokopowicz M: Serum β−endorphin level and haemodynamic profile in patients in early postresuscitation period. 5th Congress of the European Resuscitation Council (ERC), Antwerp, Resuscitation 2000, 45, 1, S3, P−8.
  28. Antonelli A, Levy M, Andrews JD, Chastre J, Hudson LD, Manthous C, Meduri GU, Moreno RP, Putensen C, Steward T, Torres A: Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference, Paris, France, 27–28 April 2006, Intens Care Med 2007.
  29. Chen MH, Xie L, Liu TW, Song FQ, He T: Naloxone and epinephrine are equally effective for cardiopulmonary resuscitation in a rat asphyxia model. Aacta Anaesth Scand 2006, 50 (9), 1125–1130.
© Wroclaw Medical University