Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 1.727
Index Copernicus  – 166.39
MEiN – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2006, vol. 15, nr 6, November-December, p. 995–998

Publication type: original article

Language: English

Plasma Concentration of Platelet Factor 4 in Patients with Acute Urticaria in the Course of Acute Respiratory Tract Infection

Stężenie czynnika płytkowego 4 w osoczu chorych na ostrą pokrzywkę w przebiegu ostrej infekcji dróg oddechowych

Alicja Kasperska−Zając1,, Zenon Brzoza1,, Barbara Rogala1,

1 Chair and Clinical Department of Internal Diseases, Allergology and Clinical Immunology, Medical University of Silesia, Katowice, Poland

Abstract

Background. Blood platelets may be activated during hypersensitivity reaction and different inflammatory processes. However, significance of these cells in urticaria has been poorly investigated.
Objectives. To assess platelet secretory activity in patients with acute urticaria, presumably caused by infectious agents.
Material and Methods. Plasma concentration of platelet factor 4 (PF−4) as an indicator of platelet activation was measured in 8 adult patients with acute urticaria and ageand sex−matched 15 healthy controls, using the enzymelinked immunosorbent assay (ELISA). All patients showed acute symptoms of respiratory tract infection. In addition, C−reactive protein (CRP) concentration in plasma was measured using the immunoturbidimetric assay.
Results. There were no significant differences in plasma concentration of PF−4 between the patients and the control subjects. CRP plasma concentration was significantly higher in the patients than in the controls. We did not find any significant correlation between PF−4 and CRP plasma concentrations in patients with acute urticaria.
Conclusion. It seems that secretory activity of platelets assessed by PF−4 plasma concentration is not enhanced in patients with acute urticaria in the course of acute respiratory tract infection.

Streszczenie

Wprowadzenie. Płytki krwi mogą być aktywowane podczas reakcji nadwrażliwości i różnych procesów zapalnych. Znaczenie tych komórek w pokrzywce jest jednak mało poznane.
Cel pracy. Ocena aktywności sekrecyjnej płytek krwi u chorych na ostrą pokrzywkę przypuszczalnie wywołaną infekcją.
Materiał i metody. Do oceny aktywności płytek krwi zastosowano pomiar stężenia czynnika płytkowego 4 (PF−4) w osoczu za pomocą metody immunoenzymatycznej (ELISA). Badaniem objęto 8 dorosłych chorych na ostrą pokrzywkę oraz 15 zdrowych osób dobranych pod względem wieku i płci. Wszyscy chorzy mieli objawy ostrego zakażenia dróg oddechowych. Oznaczono ponadto stężenie białka C−reaktywnego w osoczu za pomocą metody immunoturbidymetrycznej.
Wyniki. Nie wykazano statystycznie istotnych różnic w osoczowym stężeniu PF−4 u chorych w porównaniu z osobami zdrowymi. Stężenie CRP w osoczu było istotnie większe w grupie osób chorych niż w grupie kontrolnej. Nie stwierdzono istotnej korelacji między stężeniami PF−4 i CRP w osoczu chorych na ostrą pokrzywkę.
Wnioski. Aktywność sekrecyjna płytek krwi, oceniana na podstawie stężenia PF−4 w osoczu, nie zwiększa się u chorych na ostrą pokrzywkę w wyniku ostrego zakażenia dróg oddechowych.

Key words

platelet activation, platelet factor 4, respiratory tract infection, acute urticaria

Słowa kluczowe

aktywacja płytek, czynnik płytkowy 4, infekcje dróg oddechowych, ostra pokrzywka

References (17)

  1. Capron A, Joseph M, Ameisen JC, Capron M, Pancre V, Auriault C: Platelets as effectors in immune and hypersensitivity reactions. Int Arch Allergy Appl Immunol 1987, 82, 307–312.
  2. Herd CM, Page CP: Pulmonary immune cells in health and disease: platelets. Eur Respir J 1994, 7, 1145–1160.
  3. Gear AR, Camerini D: Platelet chemokines and chemokine receptors: linking hemostasis, inflammation, and host defense. Microcirculation 2003, 10, 335–350.
  4. Tang YQ, Yeaman MR, Selsted ME: Antimicrobial peptides from human platelets. Infect Immun 2002, 70, 6524–6533.
  5. Clemetson KJ, Clemetson JM, Proudfoot AE, Power CA, Baggiolini M, Wells TN: Functional expression of CCR1, CCR3, CCR4, and CXCR4 chemokine receptors on human platelets. Blood 2000, 96, 4046–4054.
  6. Kasperska−Zając, Rogala B: Platelet function in anaphylaxis. J Invest Allergol Clin Immunol 2006, 16, 1–4.
  7. Mortureux P, Leate−Labreze C, Legrain−Lifermann V, Lamireau T, Sarlangue, Taieb A: Acute urticaria in infancy and early childhood: a prospective study. Arch Dermatol 1998, 134, 319–323.
  8. Aoki T, Kojima M, Horiko T: Acute urticaria: history and natural course of 50 cases. J Dermatol 1994, 21, 73–77.
  9. Zuberbier T, Ifflander J, Semmler C, Henz BM: Acute urticaria: clinical aspects and therapeutic responsiveness. Acta Derm Venereol (Stockh) 1996, 76, 295–297.
  10. Tee RD, Pepys J: Specific serum IgE antibodies to bacterial antigens in allergic lung disease. Clin Allergy 1982, 12, 439–450.
  11. Grunewald SM, Hahn C, Wohlleben G, Teufel M, Major T, Moll H, Brocker EB, Erb KJ: Infection with influenza a virus leads to flu antigen−induced cutaneous anaphylaxis in mice. J Invest Dermatol 2002, 118, 645–651.
  12. Wasserman SI, Ginsberg MH: Release of platelet factor 4 into the blood after cold challenge of patients with cold urticaria. J Allergy Clin Immunol 1984, 74, 275–279.
  13. Eady RAJ, Keahey TM, Sibbald RG, Kobza−Black A: Cold urticaria with vasculitis: report of a case with light and electron microscopic, immunofluorescence and pharmacological studies. Clin Exp Dermatol 1981, 6, 355–356.
  14. Rosenkranz AR, Wekkeli M, Hippmann G, Benda H, Jarisch R, Götz M: Cold urticaria as a model of mediator release: platelet factor 4, eosinophil cationic protein and histamine. Allergy 1992, 47, 366–370.
  15. Kasperska−Zając A, Rogala B, Nowakowski M: Assessment of platelet activity, expressed by plasma levels of platelet factor 4 and beta−thromboglobulin in patients with chronic idiopathic urticaria. Exp Dermatol 2005, 14, 515–518.
  16. Gabay C, Kushner I: Acute−phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Eng J Med 1999, 340, 448–454.
  17. Fiedel BA, Gewurz H: Effects of C−reactive protein on platelet function. II. Inhibition by CRP of platelet reactivities stimulated by poly−L−lysine, ADP, epinephrine, and collagen. J Immunol 1976, 117, 1073–1078.