Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 2.1
5-Year Impact Factor – 2.2
Scopus CiteScore – 3.4 (CiteScore Tracker 3.4)
Index Copernicus  – 161.11; MEiN – 140 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (PL)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2006, vol. 15, nr 5, September-October, p. 905–909

Publication type: review article

Language: Polish

Udział tryptazy w patomechanizmie chorób o podłożu alergicznym i zapalnym

The Participation of Tryptase in the Pathogenesis of Allergic and Inflammatory Diseases

Grzegorz Gogolewski1,, Anna Wolańczyk−Mędrala1,, Wojciech Mędrala1,

1 Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Alergologii AM

Streszczenie

W pracy przedstawiono budowę, funkcje, rozmieszczenie i podział mastocytów w zależności od wytwarzanych proteaz. Opisano mechanizm aktywacji i degranulacji tych komórek, wytwarzane i uwalniane przez nie substancje czynne oraz wpływ czynników zewnętrzych i wytwarzanych przez organizm związków na aktywność mastocytów. Wyjaśniono potencjalną rolę komórek tucznych w patogenezie wielu chorób, takich jak: miażdżyca, procesy zapalne. Obszernie opisano izoformy, funkcje i rolę proteazy serynowej – tryptazy, która jest uwalniana w procesie degranulacji komórki tucznej w wielu chorobach: astmie oskrzelowej, idiosynkrazji aspirynowej, anafilaksji systemowej. Zwrócono uwagę na metody oznaczania i różnice czułości pomiarów stężenia tryptazy w surowicy z zastosowaniem różnych metod: radioimmunologicznych i ELISA. Przedstawiono wpływ czynników fizycznych i chemicznych na stabilność budowy i aktywność tego enzymu, związane z tym następstwa w oznaczaniu stężenia tryptazy w surowicy oraz możliwość stosowania inhibitorów enzymu w leczeniu niektórych chorób. Wyjaśniono budowę, miejsce występowania, sposób i efekt aktywacji receptorów przez tryptazę. Wykazano przewagę oznaczania tryptazy w surowicy w porównaniu z histaminą w celu badania aktywacji mastocytów.

Abstract

In this article was introduced structure, functions, localisation and division of mast cells in dependence on produced proteases. It was described mechanism of activation and degranulation of these cells, production and liberation by it an active substances as well as effect of external agents and substances produced by the organism on mast cells activity. It was explained the potential role of mastocytes in pathogenesis many diseases such as: arteriosclerosis, inflammatory processes. It was also described types, functions and role of tryptase, which is released in process of mastocyte degranulation in many diseases: bronchial asthma, aspirin idiosyncrasy, systemic anaphylaxis. It was paid attention to methods of designation differences of sensitivity of measurement tryptase concentration in serum using many methods: radioimmuno assays and ELISA assays. It was introduced effect of physical and chemical agents on stability of structure and activity of this enzyme, connected with consequences in assay of tryptase concentration in serum and possibility of usage enzyme inhibitors in treatment some diseases. It was explained structure, place of occurrence manner and effect of receptor activation by the tryptase. It was showed superiority tryptase assay in serum in comparison from histamine in aim of investigation of mast cell activation.

Słowa kluczowe

tryptaza, mastocyt, alergia, astma oskrzelowa

Key words

tryptase, mast cell, allergy, asthma

References (26)

  1. Wrzyszcz M, Dobek R, Mędrala W,Wolańczyk−Mędrala A: Tryptaza – wskaźnik aktywacji mastocytów. Pneumonol Alergol Pol 1996, 64, 5–6, 366–370.
  2. He S, Xie H: Modulation of tryptase release from human tonsil mast cells by protease inhibitors. Pharmacol Rep 2005, 57, 523–530.
  3. Payne V, Kam PCA: Mast cell tryptase: a review of its physiology and clinical significance. Anaesthesia 2004, 59, 695–703.
  4. He SH: Key role of mast cells and their major secretory products in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2004, 10(3), 309–318.
  5. Mussur M, Kobos J, Jegier B, Pawłowski W, Jaszewski R, Zasłonka J: Rola komórek tucznych w uszkodzeniu serca – badania nad tryptazą u chorych poddanych chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Kardioi Torakochirurgia Polska 2004, 1(1), 125–136.
  6. Sinkiewicz W: Tryptaza – wskaźnik aktywności komórki tucznej w ostrych zespołach wieńcowych. Folia Kardiol 2002, 9(3), 209–215.
  7. Schwartz LB, Min HK, Ren S, Xia HZ, Hu J, Zhao W, Moxley G, Fukuoka Y: Tryptase precursors are preferentially and spontaneously released, whereas mature tryptase is retained by HMC−1 Cells, Mono−Mac−6 cells, and human skin−derived mast cells. J Immunol 2003, 170, 5667–5673.
  8. Ren S, Sakai K, Schwartz LB: Regulation of human mast cell β−tryptase: conversion of inactive monomer to active tetramer at acid pH. J Immunol 1998, 160, 4561–4569.
  9. He S, Aslam A, Gaca MD, He Y, Buckley MG, Hollenberg MD, Walls AF: Inhibitors of tryptase as mast cellstabilizing agents in the human airways: effects of tryptase and other agonists of proteinase−activated receptor 2 on histamine release. J Pharmacol Exp Ther 2004, 309, 119–126.
  10. Yoshii M, Jikuhara A, Mori S, Iwagaki H, Takahashi HK, Nishibori M, Tanaka N: Mast Cell Tryptase Stimulates DLD−1 Carcinoma Through Prostaglandinand MAP Kinase−Dependent Manners. J Pharmacol Sci 2005, 98, 450–458.
  11. Kanke T, Takizawa T, Kabeya M, Kawabata A: Physiology and pathophysiology of proteinase−activated receptors (PARs): PAR−2 as a potential therapeutic target. J Pharmacol Sci 2005, 97, 38–42.
  12. Itoh Y, Sendo T, Oishi R: Physiology and Pathophysiology of Proteinase−Activated Receptors (PARs): Role of Tryptase/PAR−2 in Vascular Endothelial Barrier Function. J Pharmacol Sci 2005, 97, 14–19.
  13. Cottrell GS, Amadesi S, Schmidlin F, Bunnett N: Protease−activated receptor 2: activation, signalling and function. Biochem Soc Trans 2003, 31(Pt6), 1191–1197.
  14. Jogie−Brahim S, Min HK, Fukuoka Y, Xia HZ, Schwartz LB: Expression of alpha−tryptase and beta−tryptase by human basophils. J Allergy Clin Immunol 2004, 113(6), 1086–1092.
  15. Abraham WM: Tryptase: potential role in airway inflammation and remodeling. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002, 282, L193–L196.
  16. Cairns JA, Walls AF: Mast cell tryptase is a mitogen for epithelial cells. Stimulation of IL−8 production and intercellular adhesion molecule−1 expression. J Immunol 1996, 156(1), 275–283.
  17. Ludolph−Hauser D, Rueff F, Sommerhoff CP, Przybilla B: Tryptase, a marker for the activation and localization of mast cells. Hautarzt 1999, 50(8), 556–561.
  18. Hogan AD, Schwartz LB: Markers of mast cell degranulation. Methods 1997, 13(1), 43–52.
  19. Brown SG, Blackman KE, Heddle RJ: Can serum mast cell tryptase help diagnose anaphylaxis? Emerg Med Australas 2004, 16(2), 120–124.
  20. Fisher MM, Baldo BA: Anaphylaxis during anaesthesia: current aspects of diagnosis and prevention. Eur J Anaesthesiol 1994, 11(4), 263–284.
  21. Bosso JV, Schwartz LB, Stevenson DD: Tryptase and histamine release during aspirin−induced respiratory reactions. J Allergy Clin Immunol 1991, 88, 830–837.
  22. Sladek K, Szczeklik A: Cysteinyl leukotrienes overproduction and mast cell activation in aspirin−provoked bronchospasm in asthma. Eur Respir J 1993, 6, 391–399.
  23. Ludolph−Hauser D. Ruëff F, Fries C, Schöpf P, Przybilla B: Basale Mastzelltryptase im Serum und Risiko der Insektenstichgift Allergie. Allergologie 1999, 22, 53–54.
  24. He SH, Chen HQ, Zheng J: Inhibition of tryptase and chymase induced nucleated cell infiltration by proteinase inhibitors. Acta Pharmacol Sin 2004, 25(12), 1677–1684.
  25. He S, Gaca MD, Walls AF: A role for tryptase in the activation of human mast cells: modulation of histamine release by tryptase and inhibitors of tryptase. J Pharmacol Exp Ther 1998, 286, 289–297.
  26. Mędrala W, Małolepszy J, Wolańczyk−Mędrala A: Is mast cell activation during asthmatic reaction reflected in the circulation? J Investig Allergol Clin Immunol 1995, 5(6), 343–346.
© Wroclaw Medical University