Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 2.1 (5-Year IF – 2.0)
Journal Citation Indicator (JCI) (2023) – 0.4
Scopus CiteScore – 3.7 (CiteScore Tracker 3.3)
Index Copernicus  – 161.11; MNiSW – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2006, vol. 15, nr 5, September-October, p. 797–801

Publication type: original article

Language: English

Plasmin–α2−Antiplasmin Complexes in Acute Ischemic Stroke

Kompleksy plazmina–α2−antyplazmina w ostrym okresie udaru niedokrwiennego mózgu

Dorota Dziannot−Pabijan1,, Barbara Masłowska1,, Daniel Kotschy2,, Maria Kotschy3,

1 Department of Neurology, Dr. J. Biziel Memorial Voivodship Hospital, Bydgoszcz, Poland

2 Department of Angiology, Voivodship Hospital, Wrocław, Poland

3 Chair and Division of Pathophysiology, Medical University, Bydgoszcz, Poland

Abstract

Background. In acute and chronic ischemic stroke, different hemostatic disturbances are described. Plasmin–α2− antiplasmin complexes present in the blood reflect the formation of plasmin in vivo.
Objectives. The aim of the study was to determine the concentration of PAP complexes in the blood of patients with ischemic stroke during the first 24 hours after onset and the influence of patient age, extent of stroke, and some risk factors (hypertension, hypercholesterolemia, ischemic heart disease, atrial fibrillation, diabetes mellitus, and smoking) on the concentration of PAP complexes.
Material and Methods. The examined group consisted of 73 patients aged 42–90 years with ischemic stroke diagnosed for the first time. The control group consists of 30 healthy persons aged 40–65 years. The concentration of PAP complexes was determined in citrate plasma with ELISA and of plasminogen (PL) and α2−antiplasmin (α2−AP) with chromogenic substrates (Behring).
Results. The PAP complexes were significantly higher in the patient group than in the controls and increased with patient age and the extent of stroke. The risk factors for ischemic stroke had no influence on the PAP level.
Conclusion. In acute ischemic stroke, increased concentration of PAP complexes indicated higher plasmin generation in vivo. PAP increased with patient age and were significantly higher in extensive stroke. The risk factors for ischemic stroke had no influence on PAP level.

Streszczenie

Wprowadzenie. Wostrym i późnym okresie udaru niedokrwiennego mózgu występują zaburzenia hemostazy. Dobrym wskaźnikiem plazminogenezy in vivo jest stężenie kompleksów plazmina–α2−antyplazmina (PAP).
Cel pracy. Ocena stężenia tego wskaźnika we krwi chorych będących w pierwszej dobie udaru niedokrwiennego mózgu w porównaniu z grupą kontrolną oraz stężenia kompleksów PAP w zależności od wieku pacjentów, rozległości niedokrwienia mózgu (grupy Oxfordshire Classification) i obecności wybranych czynników ryzyka udaru, takich jak: nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsionków, cukrzyca oraz palenie papierosów.
Materiał i metody. Badaniem objęto 73 chorych w wieku 42–90 lat, u których objawy udaru niedokrwiennego mózgu wystąpiły po raz pierwszy w życiu. Grupę kontrolną stanowiło 30 zdrowych osób w wieku 40–65 lat. Stężenie kompleksów PAP oznaczono w osoczu krwi cytrynianowej metodą immunoenzymatyczną, a stężenie plazminogenu i α2−antyplazminy na substratach chromogennych.
Wyniki. Stężenie kompleksów PAP było istotnie większe w grupie chorych w porównaniu z grupą kontrolną i zwiększało się wraz z wiekiem pacjentów. Stężenie tego wskaźnika było największe u chorych w grupie TACI (z najbardziej rozległym udarem mózgu)
Wnioski. W ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu stwierdzono podwyższone stężenie kompleksów PAP świadczące o wzmożonej generacji plazminy in vivo. Stężenie kompleksów PAP zwiększa się wraz z wiekiem i rozległością zawału mózgu. Obecność czynników ryzyka udaru mózgu nie wpłynęła na stężenia kompleksów PAP.

Key words

ischemic stroke, plasmin–α2−antiplasmin complexes

Słowa kluczowe

udar niedokrwienny mózgu, kompleksy plazmina–α2−antyplazmina

References (15)

  1. Bom JG, Bots ML, Haverkate F, Meijer P, Hofman A et al.: Activation products of the haemostatic system in coronary, cerebrovascular and peripheal arterial disease. Thromb Haemost 2001, 85, 234–239.
  2. Takada A, Takada Y, Urano T: The physiological aspects of fibrinolysis. Thromb Res 1994, 74, 1–31.
  3. Toghi H, Kawashima M, Tamura K, Suzuki H: Coagulation−fibrinolysis abnormalities in acute and chronic phases of cerebral thrombosis and embolism. Stroke 1990, 21, 1663–1667.
  4. Tohgi H, Konnos S, Takahasi S, Kolzumi D, Kondo R, Takahasi H: Activated coagulation/fibrinolysis and platelet function in acute thrombotic stroke patients with increased C−reactive protein level. Thromb Res 2000, 100, 373–379.
  5. Yamazaki M, Uchiyama S, Maruyama S: Alterations of haemostatic markers in various subtypes and phases of cerebral thrombosis and embolism 1993, 4, 707–712.
  6. Zawilska K: Advances in the diagnostics of intravascular activation of fibrinolysis [Postępy w diagnostyce wewnątrznaczyniowej aktywacji fibrynolizy]. Act Haemat Pol 1995, 26, 1, 33–37.
  7. Kataoka S, Hirose G, Hori A, Shirakawa T, Saigan T: Activation of thrombosis and fibrinolysis following brain infarction. J Neurol Sci 2000, 181, 82–88.
  8. Ono N, Koyama T, Suehiro A, Oku K, Fujikake K, Kakishita E: Clinical significance of new coagulation and fibrynolytic markers in ischemic stroke patients. Stroke 1991, 22, 1369–1373.
  9. Meijer O, Kamerling SWA, van de Ham FJ, Kret R et al.: Baseline levels of α2−antiplasmin plasmin complex in human plasma. Fibrinolysis 1994, 88, Suppl 2, 125.
  10. Feinberg WM, Macy E, Cornell ES, Nithingale SD, Pearce LA et al.: Plasmin–α2−antiplasmin complex in patients with atrial fibrillation. Thromb Haemost 1999, 82, 100–103.
  11. Roldan V, Marin F, Marco P, Martinez J, Calatayud R et al.: Hypofibrinolysis in atrial fibrillation. 1998, 136, 956–960.
  12. Gosk−Bierska J, Adamiec R, Wysokiński W: Plasma plasmin–α2−antiplasmin in diabetic and non−diabetic patients with peripheral arterial occlusive disease. Thromb Haemost 2003, suppl July, PO 961.
  13. Dzianott−Pabijan D, Masłowska B, Kotschy M: Concentration of thrombin−antithrombin III complexes and plasmin–α2−antiplasmin complexes in ischemic stroke. Neurol Sci 2001, suppl. 187, P0038.
  14. Dzianott−Pabijan D: Selected parameters of plasminogenesis in the blood of ischemic stroke patients [Wybrane parametry procesu plazminogenezy we krwi chorych na udar niedokrwienny mózgu]. Rozprawa doktorska AM w Bydgoszczy 2002
  15. Gosk−Bierska J, Adamiec R: Plasmin–α2−antiplasmin complexes in cardiovascular diseases [Kompleksy α2− antyplazmina–plazmina w chorobach sercowo−naczyniowych]. Adv Clin Exp Med 2005, 14, 6, 1283–1287.