Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 2.1 (5-Year IF – 2.0)
Journal Citation Indicator (JCI) (2023) – 0.4
Scopus CiteScore – 3.7 (CiteScore Tracker – 4.0)
Index Copernicus  – 171.00; MNiSW – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (PL)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2006, vol. 15, nr 1, January-February, p. 67–74

Publication type: original article

Language: Polish

Kompleksy plazmina–α2−antyplazmina u chorych z obwodową niewydolnością tętniczą bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz u chorych na cukrzycę typu 2

Plasmin–α2−Antiplasmin Complexes in Non−Diabetic and Diabetic Patients with Peripheral Arterial Occlusive Disease

Izabela Gosk−Bierska,, Waldemar Wysokiński1,, Rajmund Adamiec2,

0

1 Mayo Clinic and Foundation for Education and Research, Rochester, MN

2 Katedra i Klinika Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Akademii Medycznej we Wrocławiu

Streszczenie

Wprowadzenie. Zwiększenie stężenia kompleksów plazmina–α2−antyplazmina (PAP) jako wskaźnik generacji plazminy i fibrynolizy może zwiększać ryzyko zawału mięśnia sercowego, śmierci z przyczyn kardiologicznych i udaru niedokrwiennego mózgu.
Cel pracy. Ocena zależności między stężeniem PAP a występowaniem czynników ryzyka procesu miażdżycowego i powikłań naczyniowych u pacjentów chorych na przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych oraz wpływu cukrzycy typu 2 na powyższe parametry.
Materiał i metody. Badaniami objęto 95 pacjentów (u których oznaczono stężenie PAP) z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych w drugim okresie niewydolności tętniczej (70 osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej, 25 osób z cukrzycą typu 2), 25 chorych na cukrzycą typu 2 bez powikłań naczyniowych hospitalizowanych w Klinice Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AM we Wrocławiu oraz 25 osób zdrowych.
Wyniki. Stwierdzono istotnie większe stężenie PAP (μg/l) zarówno u chorych na obwodową niewydolność tętniczą z cukrzycą (508 ± 287), jak i bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (427 ± 216) w porównaniu z grupą chorych na cukrzycę typu 2 bez powikłań naczyniowych (274 ± 131) i grupą kontrolną (308 ± 97). Wykazano znamienną korelację między stężeniem PAP a wiekiem badanych i stężeniem fibrynogenu we wszystkich badanych grupach. Dodatnią korelację między stężeniem PAP a stężeniem czynnika von Willebranda (vWF) obserwowano jedynie w grupach chorych na cukrzycę i/lub z niedokrwieniem kończyn dolnych.
Wnioski. Zwiększenie aktywacji fibrynolizy wyrażone dużym stężeniem PAP występuje u pacjentów z chromaniem przestankowym, szczególnie ze współistniejącą cukrzycą. Brak zwiększenia stężenia PAP u chorych na cukrzycę bez powikłań sercowo−naczyniowych wskazuje, że czynnikiem decydującym o wzroście generacji plazminy u chorych na cukrzycę z niedokrwieniem kończyn dolnych jest miażdżycowe uszkodzenie naczyń tętniczych. Przypuszcza się, że duże stężenie fibrynogenu i uszkodzenie śródbłonka wyrażone wzrostem vWF może wpływać na generację plazminy u chorych z obwodową niewydolnością tętniczą zarówno z cukrzycą typu 2, jak i bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej.

Abstract

Background. Plasmin–α2−antiplasmin complex (PAP), indicator of plasmin generation and fibrinolysis activation when elevated predicts increased risk of MI, cardiogenic death, and thromboembolic stroke.
Objectives. Evaluation of the correlation between PAP levels and atherosclerotic risk fartors, and infuence of diabetes on investigated parameters in patients with chronic limbs ischaemia.
Material and Methods. PAP complexes were assessed in 95 patients with chronic limbs ischemia with intermittent claudication (70 non−diabetic claudicants, 25 diabetic claudicants), 25 diabetics without vascular complications and 25 healthy individuals.
Results. PAP (μg/l) was significantly elevated in both diabetic (508 ± 287) and non−diabetic (427 ± 216) patients with peripheral arterial occlusive disease compared to diabetics without vascular complications (275 ± 131) and controls (308 ± 97). Statistically significant correlation between PAP and age, PAP and fibrinogen was found in all groups. Positive correlation between PAP and vWF was significant in patients with peripheral arterial occlusive disease and/or diabetes.
Conclusion. Increased activation of fibrinolysis defined by higher PAP concentration were observed in claudicants particulary diabetics. Lack of increase PAP concentration in diabetics without vascular complications indicate that activated fibrinolysis observed in diabetics with chronic limbs ischemia is enhanced in atherosclerotic vascular damage. We speculate that increased fibrinogen and endothelial perturbation indicated by increased vWF can affect plasmin generation in both diabetic and non−diabetic patients with peripheral arterial occlusive disease.

Słowa kluczowe

kompleksy plazmina–α2−antyplazmina (PAP), przewlekła obwodowa niewydolność tętnicza (PAOD), cukrzyca

Key words

plasmin–α2−antiplasmin complexes (PAP), peripheral arterial occlusive disease (PAOD), diabetes mellitus

References (22)

  1. Lijnen HR: Gene targeting in hemostasis. Alpha−2−antiplasmin. Frontiers in Bioscience 2001, 6, D 239–247.
  2. Cushman M, Lemaitre RN, Kuller LH, Psaty BM, Macy EM, Sharrett A, Tracy R: Fibrinolytic activation markers predict myocardial infarction in the elderly: the cardiovascular health study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999, 19(3), 493–449.
  3. Feinberg WM, Macy E, Cornell ES, Nightingale SD, Pearce LA, Tracy RP, Bovill EG: Plasmin–alpha2−antiplasmin complex in patients with atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Thromb Haemost 1999, 82(1), 100–103.
  4. Meigs JB, Singer DE, Sullivan LM, Dukes KA, D’Agostino RB, Nathan DM, Wagner EH, Kaplan SH, Greenfield S: Metabolic control and prevalent cardiovascular disease in non−insulin−dependent diabetes mellitus (NIDDM): the NIDDM Patient Outcome Research Team. Am J Med 1992, 102, 38–47.
  5. Jacoby RM, Nesto RW: Acute myocardial infarction in the diabetic patient: pathophysiology, clinical course and prognosis. J Am Coll Cardiol 1992, 20, 736–744.
  6. Sakkinen PA, Cushman M, Psaty BM, Rodriguez B, Boineau R, Kuller LH, Tracy RP: Relationship of plasmin generation to cardiovascular disease risk factors in elderly men and women. Arterioscler−Thromb−Vasc−Biol 1999, 19(3), 499–504.
  7. Redondo M, Carroll VA, Mauron T, Biasiutti FD, Binder B R, Lammle B, Wuillemin WA: Hemostatic and fibrinolytic parameters in survivors of myocardial infarction: a low plasma level of plasmin–alpha2−antiplasmin complex is an independent predictor of coronary re−events. Blood Coagul Fibrinolysis, 2001 12(1), 17–24.
  8. Van der Bom JG, Bots ML, Haverkate F, Meijer P, Hofman A, Kluft C, Grobbee DE: Activation products of the haemostatic system in coronary, cerebrovascular and peripheral arterial disease. Thromb Haemost 2001, 85(2), 234–239.
  9. Suehiro A, Tsujioka H, Yoshimoto H, Higasa S, Kakishita E: Serum macrophage colony−stimulating factor (M−CSF) level is elevated in patients with old cerebral infarction related to vascular damage. Am J Hematol 1999, 60 (3), 185–190.
  10. Aso Y, Matsumoto S, Fujiwara Y, Tayama K, Inukai T, Takemura Y: Impaired fibrinolytic compensation for hypercoagulability in obese patients with type 2 diabetes; Assotiation with increased plasminogen activator inhibitor−1. Metabolism Clin Experiment 2002, 51(4), 471–476.
  11. Gosk−Bierska I, Adamiec R, Alexewicz P, Wysokiński W: Coagulation in diabetic and non−diabetic claudicants. Intern Angiology 2002, 21, 2, 128–133.
  12. Kannel WB, Wolf PA, Castelli WP, D’Agostino RB: Fibrinogen and risk of cardiovascular disease. The Framingham Study. JAMA 1987, 258, 1183–1186.
  13. Jelnes R, Gaardsting O, Hougaard Jensen K, Baekgaard N, Tonnesen KN, Schroeder T: Fate in intermittent claudication: outcome and risk factors. Br Med J 1986, 293, 1137–1141.
  14. Morishita E, Asakura H, Jokaji H, Saito M, Uotani C, Kumabashiri I, Yamazaki M, Aoshima K, Hashimoto T, Matsuda T: Hypercoagulability and high lipoprotein(a) levels in patients with type II diabetes mellitus. Atherosclerosis 1996, 120(1–2), 7–14.
  15. Blann AD, Seigneur M, Adams RA, McCollum CN: Neutrophil elastase, von Willebrand factor, soluble thrombomodulin and percutaneous oxygen in peripheral atherosclerosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996, 12, 218–222.
  16. Smith FB, Lowe GDO, Fowkes FG, Rumpley A, Rumpley AG, Donnan PT: Smoking, haemostatic factors and lipid peroxides in a population case control study of peripheral arterial disease. Atherosclerosis 1993, 102, 155–162.
  17. Gosk−Bierska L, Adamiec R, Doskocz W, Ciosek W: Przewlekła obwodowa niewydolność tętnicza a stężenie glikoprotein GPIIb−IIIa I GP Ib−IX w krwinkach płytkowych oraz czynnika von Willebranda i fibrynogenu w osoczu u chorych na cukrzycę tupu 2. Pol Arch Med Wew 2000, CIII, 3–4, 139–145.
  18. Lisowski P, Małyszko J, Jackowski R, Myśliwiec M, Lisowska A, Łapiński T, Pawlak K, Hirnle T: Effects of coronary artery by−pass grafting on haemostatic factors. Kardiol Pol 2004, 60(2), 112–122.
  19. Thompson SG, Kienast J, Pyke SD, Haverkate F, van de Loo JC: for the European Concerted Action on Thrombosis and disabilities angina pectoris study group. Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris. New Engl J Med 1995, 332, 635–641.
  20. Puccetti L, Pasqui AL, Pastorelli M, Bova G, Cercignani M, Palazuoli A, Auteri A, Bruni F: Different mechanisms of fibrinolysis impairment among dyslipidemic subjects. Int J Clin Pharmacol Res 2001, 21(3–4), 147–155. Kompleksy plazmina–α2−antyplazmina u chorych z obwodową niewydolnością tętniczą 73 wo−naczyniowych wskazuje, że czynnikiem decydującym o wzroście generacji plazminy u chorych z makroangiopatią cukrzycową jest uszkodzenie naczyń tętniczych. W grupach chorych na cukrzycę typu 2 i/lub miażdżycę tętnic kończyn dolnych na generację plazminy, wyrażoną stężeniem PAP, wpływa zarówno zwiększenie stężenia fibrynogenu, jak i uszkodzenie śródbłonka naczyniowego wyrażone zwiększeniem stężeni
  21. Stein D, Heins M, Schoebel FC, Pels K, Jax TW, Stiegler H, Reinauer H, Strauer BE, Leschke M: Activation of the fibrinolytic system in patients with coronary artery disease and hyperfibrinogenemia. Thromb Haemost 1997, 77(5), 970–974.
  22. Enderle MD, Pfohl M, Kellermann N, Haering HU, Hoffmeister HM: Endothelial function, variables of fibrinolysis and coagulation in smokers and healthy controls. Haemostasis 2000, 30(3), 149–158.
© Wroclaw Medical University