Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 1.736
5-Year Impact Factor – 2.135
Index Copernicus  – 168.52
MEiN – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2013, vol. 22, nr 3, May-June, p. 337–346

Publication type: original article

Language: English

Spectral Heart Rate Variability Analysis in Experimental Obstructive and Chemical Overactive Bladder Models

Analiza widmowa zmienności rytmu serca w eksperymentalnych modelach obstrukcyjnego i chemicznego nadaktywnego pęcherza moczowego

Łukasz Dobrek1,A,B,C,D, Beata Skowron1,B, agnieszka Baranowska1,B, Piotr J. Thor1,E,F

1 Department of Pathophysiology, Jagiellonian University, Medical College, Cracow, Poland

Abstract

Background. Overactive bladder (OaB) is a clinical entity with complex, still incompletely understood pathophysiology, involving central and peripheral autonomic nervous system (aNS) disturbances.
Objectives. The aim of the study was to estimate aNS activity using spectral analysis of heart rate variability (HRV) in two experimental overactive bladder models: chemical, evoked by cyclophosphamide treatment (COaB), and obstructive, produced by proximal partial bladder outlet obstruction (OOaB).
Material and Methods. 10 COaB rats and 10 OOaB rats with appropriate control groups were studied (40 animals total were enrolled in the study). In all studied groups, resting HRV recordings were performed. Standard spectral HRV parameters were analysed. The bladder overactivity was confirmed by urodynamic recordings and histological assessment.
Results. In COaB, all non-normalized spectral HRV parameters were diminished, while OOaB rats were mostly characterized by pronounced Lf (Low frequency) and Hf (High frequency) decrease. Normalized (nLf and nHf) parameters achieved similar values in both COaB and OOaB comparing to appropriate controls. In the analysis of percentages of the individual components in the total HRV power, the OOaB group showed almost double VLf (Very Low frequency) percentage as compared to the control. OOaB rats also displayed the highest disproportion between VLf and both Hf and Lf percentages. Contrary to the OOaB, there were small differences in the percentage participation of the separate HRV components in COaB.
Conclusion. for both COaB and OOaB models, the authors demonstrated a decrease in the values of spectral HRV parameters, which may reflect aNS disturbances. Moreover, in OOaB animals, apart from total HRV power reduction, exaggerated differences between VLf percentage and the remaining components were revealed. In authors’ opinion, their findings concerning VLf differences may reflect increased autonomic disturbances in the OOaB model.

Streszczenie

Wprowadzenie.Zaburzenia patofizjologiczne leżące u podstaw rozwoju nadaktywności pęcherza moczowego są złożone i wciąż nie w pełni poznane. Patogeneza tej choroby jest związana między innymi z dysfunkcją autonomicznej kontroli pęcherza.
Cel pracy. Oszacowanie aktywności autonomicznego układu nerwowego (aNS) za pomocą analizy widmowej (częstotliwościowej) zmienności rytmu serca (HRV) w dwóch doświadczalnych modelach pęcherza nadaktywnego (OaB): chemicznego (COaB), wywołanego przez podawanie cyklofosfamidu oraz obstrukcyjnego (OOaB), związanego z częściową, podpęcherzową blokadą odpływu moczu.
Materiał i metody. Badania przeprowadzono na grupie 40 szczurów, podzielonych na dwie grupy z danym modelem OaB (COaB, OOaB) oraz dwie odpowiednie im grupy kontrolne (liczebność każdej z grup n = 10). W każdej z badanych grup przeprowadzono spoczynkowe zapisy zmienności rytmu serca, oceniając standardowe parametry widmowe. Nadaktywność pęcherza była potwierdzana badaniami urodynamicznymi oraz morfologiczną i histologiczną oceną tkanek pęcherza.
Wyniki. W grupie COaB wartości wszystkich nieznormalizowanych parametrów analizy spektralnej były zmniejszone, podczas gdy w grupie OOaB zaznaczył się głownie spadek składowej niskiej (Lf) i wysokiej i (Hf) częstotliwości. Znormalizowane parametry (nLf i nHf) osiągały podobne wartości w obydwu grupach z OaB i odpowiadającym im grupach kontrolnych. Oceniając procentowy udział poszczególnych składowych w mocy całkowitej widma HRV, w grupie OOaB uwidoczniono niemal dwukrotnie większy odsetek składowej bardzo niskiej częstotliwości (VLf) w porównaniu z odpowiednią grupą kontrolną. Ponadto grupę OOaB cechowała największa dysproporcja między odsetkową wartością VLf i pozostałymi składowymi widma (Lf i Hf). Przeciwnie, w grupie COaB, różnice między procentowym rozkładem składowych widma HRV nie były aż tak zaznaczone, w porównaniu do odpowiedniej grupy kontrolnej.
Wnioski. Zarówno w grupie COaB, jak i OOaB wykazano zmniejszenie wartości parametrów analizy widmowej HRV, co sugeruje zaburzenia autonomicznego układu nerwowego. Ponadto grupę OOaB cechowała zaznaczona dysproporcja w procentowym rozkładzie VLf i pozostałych składowych widma. Wyniki te mogą wskazywać na bardziej nasilone zaburzenia autonomicznego układu nerwowego w tym modelu OaB model.

Key words

overactive bladder, cyclophosphamide, bladder outlet obstruction, heart rate variability, autonomic nervous system.

Słowa kluczowe

pęcherz nadaktywny, cyklofosfamid, częściowa blokada podpęcherzowa, zmienność rytmu serca (HRV), autonomiczny układ nerwowy.

References (30)

  1. Irwin DE, Milsom I, Hunskaar S, Reilly K, Kopp Z, Herschorn S, Coyne K, Kelleher C, Hampel C, Artibani W, Abrams P: Population-based survey of urinary incontinence, overactive bladder and other lower urinary tract symptoms in five countries: results of the ePIC study. eur Urol 2006, 50, 1306–1315.
  2. Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmstein U, van Kerrebroeck P, Victor A, Wein A: The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn 2002, 21, 167–178.
  3. Abrams P, Artibani W, Cardozo L, Dmochowski R, van Kerrebroeck P, Sand P: Reviewing the ICS 2002 terminology report: The ongoing debate. Neurourol Urodyn 2006, 25, 293.
  4. Hashim H, Abrams P: Overactive bladder: an update. Curr Opin Urol 2007, 17, 231–236.
  5. Andersson KE, Pehrson R: CNS involvement in overactive bladder. Drugs 2003, 63, 2595–2611.
  6. Abrams P, Andersson KE: Muscarinic receptor antagonists for overactive bladder. BJU Int 2007, 100, 987–1006.
  7. Chu FM, Dmochowski R: Pathophysiology of overactive bladder. am J Med 2006, 119(3 Suppl. 1), 3S–8S.
  8. Dobrek Ł, Juszczak K, Wyczółkowski M, Thor P: Overactive bladder (OaB) – current definition and basic pathophysiological concepts. adv Clin exp Med 2011, 20, 119–129.
  9. Dobrek Ł, Juszczak K, Wyczółkowski M, Thor P: Current management and future perspectives of overactive bladder (OaB) pharmacotherapy. acta Pol Pharm Drug Res 2011, 68, 807–821.
  10. Zygmunt A, Stanczyk J: Methods of evaluation of autonomic nervous system function. arch Med Sci 2010, 6, 11–18.
  11. Malik M, Bigger JT, Camm AJ: guidelines. Heart rate variability. Standards of measurements, physiological interpretations and clinical use. Task force of The european Society of Cardiology and The North american Society of Pacing and electrophysiology. eur Heart J 1996, 17, 354–381.
  12. Rajendra Acharya U, Joseph KP, Kannathal N, Lim CM, Suri JS: Heart rate variability: a review. Med Bio eng Comput 2006, 44, 1031–1051.
  13. De Jong MMJ, Randall DC: Heart rate variability analysis in the assessment of autonomic function in heart failure. J Cardiovasc Nurs 2005, 20, 186–195.
  14. Dinis P, Churrua A, Avelino A, Yaqoob M, Bevan S, Nagy I, Cruz F: anandamide-evoked activation of vanilloid receptor 1 contributes to the development of bladder hyperreflexia and nociceptive transmission to spinal dorsal horn neurons in cystitis. J Neurosci 2004, 24, 11253–11263.
  15. Chopra B, Barrick SR, Meyers S, Beckel JM, Zeidel ML, Ford APDW, de Groat WC, Birder LA: expression and function of bradykinin B1 and B2 receptors in normal and inflamed rat urinary bladder urothelium. J Physiol 2005, 562(Pt 3), 859–871.
  16. Calvert RC, Thompson SC, Khan MA, Mikhailidis DP, Morgan RJ, Burnstock G: alternations in cholinergic and purynergic signalling in a model of the obstructed bladder. J Urol 2001, 166, 1530–1533.
  17. Das AK, Leggett RE, Whitbeck C, Eagen G, Levin RM: effect of doxazosin on rat urinary bladder function after partial outlet obstruction. Neurol Urodyn 2002, 21, 160–166.
  18. Maggi CA, Meli A: Suitability of urethane anesthesia for physiopharmacological investigations in various systems. Part 1: general considerations. experientia 1986, 42, 109–114.
  19. Maggi CA, Meli A: Suitability of urethane anesthesia for physiopharmacological investigations in various systems. Part 2: cardiovascular system. experientia 1986, 42, 292–297.
  20. Sztajzel J: Heart rate variability: a noninvasive electrocardiographic method to measure the autonomic nervous system. Swiss Med Wkly 2004, 134, 514–522.
  21. Choi JB, Cha MH, Seo KS, Ahn BC, Kim BT, KIm YS: analysis of heart rate variability in patients with an overactive bladder. Continence 2005, 1, 9–12.
  22. Ben-Dror I, Weissman A, Leurer MK, Eldor-Itskovitz J, Lowenstein L: alternations of heart rate variability in women with overactive bladder syndrome. Int Urogynecol J 2012, 23, 1081–1086.
  23. Juszczak K, Mazur M, Wyczółkowski M, Filipek M, Thor PJ: autonomic nervous system activity in patients with lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia estimated by heart rate variability. Open Urol Nephrol J 2008, 1, 44–49.
  24. Mc Vary KT, Rademaker A, Lloyd GL, Gann P: autonomic nervous system overactivity in men with lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia. J Urol 2005, 174(4 Pt1), 1327–1433.
  25. Meigs JB, Mohr B, Barry MJ, Mc Naughton CM, Mc Kinlay JB: Risk factors for clinical benign prostatic hyperplasia in a community-based population of healthy aging men. J Clin epidemiol 2001, 54, 935–944.
  26. Parsons BA, Drake MJ: animal models in overactive bladder research. In: Handbook of experimental Pharmacology 202. eds.: andersson Ke, Michel MC, Berlin Heidelberg: Springer-Verlag 2011, 15–43.
  27. Cox PJ: Cyclophosphamide cystitis – identification of acroleine as the causative agent. Biochem Pharmacol 1979, 28, 2045–2049.
  28. Mc Murray G, Casey JH, Naylor AM: animal models in urological disease and sexual dysfunction. Br J Pharmacol 2006, 147(Suppl. 2), S62–S79.
  29. Taylor JA, Carr DL, Myers CW, Eckberg DL: Mechanisms underlying very low frequency RR-interval oscillations in humans. Circulation 1998, 98, 547–555.
  30. Silva Soares P, da Nobrega ACL, Ushizima MR, Irigoyen MCC: Cholinergic stimulation with piridostigmine increases heart rate variability and baroreflex sensivity in rats. auton Neurosci 2004, 113, 24–31.
© Wroclaw Medical University