Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 2.1 (5-Year IF – 2.0)
Journal Citation Indicator (JCI) (2023) – 0.4
Scopus CiteScore – 3.7 (CiteScore Tracker 3.8)
Index Copernicus  – 171.00; MNiSW – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2011, vol. 20, nr 5, September-October, p. 553–558

Publication type: original article

Language: English

The Effects of Propranolol on the Rat Magnocellular Neurosecretory System in Experimental Hyperthyroidism

Wpływ propranololu na układ neurosekrecyjny wielkokomórkowy szczura w doświadczalnej nadczynności tarczycy

Irena Kasacka1,, Ewa Arciszewska1,

1 Department of Histology and Cytophysiology, Medical University of Bialystok, Białystok, Poland

Abstract

Background. The sympathetic nervous system – especially the adrenergic part, plays a major role in the pathogenesis of hyperthyroidism. Propranolol, a non-selective β receptor antagonist, is commonly used in the treatment of hyperthyroidism.
Objectives. To assess the effects of propranolol on the magnocellular neurosecretory system of hyperthyroid rats.
Material and Methods. The study used 30 rats, which were assigned to one experimental group (rats with hyperthyroidism receiving propranolol at a dose of 4.0 mg/kg b.w. for seven days) and two control groups: one consisting of healthy rats, the other of hyperthyroid animals. The rats were sacrificed under anesthesia, and the brains and pituitaries were collected. The material was fixed in Bouin’s fluid as modified by Bock. Topographic staining was performed with hematoxylin and eosin, while paraldehyde fuchsine was used to demonstrate Gomori-positive neurosecretory material, using Gomori’s technique.The histoenzymatic reaction for acid phosphatase activity was performed. All the structures of the magnocellular neurosecretory system were assessed, i.e. the supraoptic nucleus (SON), the paraventricular nucleus (PVN), the median eminence (ME) and the neural part of the pituitary.
Results. In the hyperthyroid rats receiving propranolol, there was a reduction in the supraoptic and paraventricular nuclei in the perikarya of neurosecretory cells, as well as an increase in the neurosecretion content in the pars nervosa of the pituitary. In the perikarya of neurons there was also an increase in acid phosphatase reaction product, which is an important indicator of disturbances in the cells’ functional activity.
Conclusion. The results of the current study indicate that propranolol affects all the chains of the magnocellular neurosecretory system of hyperthyroid rats.

Streszczenie

Wprowadzenie. W patogenezie nadczynności tarczycy dużą rolę odgrywa układ współczulny, a zwłaszcza jego część adrenergiczna. Lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu nadczynności tarczycy jest propranolol – nieselektywny antagonista receptorów β.
Cel pracy. Ocena wpływu propranololu na układ neurosekrecyjny wielkokomórkowy szczura z nadczynnością tarczycy.
Materiał i metody. Badania przeprowadzono na 30 szczurach, które podzielono na 2 grupy porównawcze (jedną stanowiły szczury zdrowe, drugą zwierzęta z nadczynnością tarczycy) i jedną grupę doświadczalną szczurów z nadczynnością tarczycy otrzymujących przez 7 dni propranolol w dawce 4,0 mg/kg c.c. Zwierzęta uśmiercano w narkozie i pobierano mózgowia i przysadki mózgowe. Materiał utrwalano w płynie Bouine’a w modyfikacji Bocka. Wykonano barwienie topograficzne hematoksyliną i eozyną, barwienie na zawartość neurosekretu fuksyną paraaldehydową wg Gomoriego w modyfikacji Fischera i Haskell oraz wykonano reakcję histoenzymatyczną na aktywność fosfatazy kwaśnej. Oceniano wszystkie struktury układu neurosekrecyjnego wielkokomórkowego: jądro nadwzrokowe (SON), jądro przykomorowe (PVN), wyniosłość pośrodkową i część nerwową przysadki mózgowej.
Wyniki. U szczurów z nadczynnością tarczycy otrzymujących propranolol obserwowano zmniejszenie w perikarionach komórek neurosekrecyjnych jądra nadwzrokowego i przykomorowego oraz zwiększenie w części nerwowej przysadki mózgowej zawartości neurosekretu. Poza tym stwierdzono w perikarionach neuronów nasilenie intensywności produktu reakcji fosfatazy kwaśnej, będącej ważnym wykładnikiem zaburzeń aktywności funkcjonalnej komórek.
Wnioski. Wyniki przeprowadzonych badań wskazują, że propranolol ma wpływ na wszystkie ogniwa układu neurosekrecyjnego wielkokomórkowego szczura z doświadczalną nadczynnością tarczycy.

Key words

magnocellular neurosecretory system, hyperthyroidism, propranolol, rat

Słowa kluczowe

układ neurosekrecyjny wielkokomórkowy, nadczynność tarczycy, propranolol, szczur

References (26)

  1. Cooper DS: Hyperthyroidism. Lancet 2003, 362, 459–468.
  2. Wilson GR, Curry RW: Subclinical thyroid disease. Am Fam Phys 2005, 72, 1517–1524.
  3. Bhatt P, Makwana D, Santani D, Goyal R: Comparative effectiveness of carvedilol and propranolol on glycemic control and insulin resistance associated with L-thyroxin-induced hyperthyroidism – an experimental study. Can J Physiol Pharmacol 2007, 85, 514–520.
  4. Słowińska-Srzednicka J: Aminy katecholowe a czynność tarczycy. Pol Tyg Lek 1984, 34, 1013–1016.
  5. Adamska-Dyniewska H: Miejsce leków beta-adrenolitycznych we współczesnej terapii. Probl Ter Monit 1998, 9, 143–156.
  6. Kornischka J, Cordes J, Agelink MW: 40 years beta-adrenoceptor blockers in psychiatry. Fortschr Neurol Psychiatr 2007, 75, 199–210.
  7. Perez-Stable EJ, Halliday R, Gardiner PS, Baron RB, Hauck WW, Acree M, Coates TJ: The effect of propranolol on cognitive function and quality of life: a randomized trial among patients with diastolic hypertension. Am J Med 2000,108, 359–365.
  8. Glasscock E, Yoo JW, Chen TT, Klassen TL, Noebels JL: Kv1.1 potassium channel deficiency reveals brain-driven cardiac dysfunction as a candidate mechanism for sudden unexplained death in epilepsy. J Neurosci 2010, 30, 5167–5175.
  9. Haspel T: Beta-blockers and the treatment of aggression. Harv Rev Psychiatry 1995, 2, 274–281.
  10. Fischel T, Hermesh H, Aizenberg D, Zemishlany Z, Munitz H, Beniamini Y, Wejzman A: Cyproheptadine versus propranolol for the treatment of acute neuroleptic-induced akathisia: a comparative double-blind study. J Clin Psychopharmacol 2001, 21, 612–615.
  11. Thadani H, Deacon A, Peters T: Diagnosis and management of porphyria. Br Med J 2000, 320, 1647–1651.
  12. Dratman M: Localization of triiodothyronine in nerve ending fractions of the rat brain. Proc Nat Acad Sci 1976, 73, 941–945.
  13. Anderson JL: Beta-blockers. Cardiac Electrophys Rev 2000, 4, 300–307.
  14. Bock R, Brinkman H, Marckwort W: Farberische Beobachtungen zur Frage nach dem primaren Bildungsort von Neurosekret in supraoptico-hypophysaren. System Z Zellforsch Mikrosk Anat 1968, 87, 534–544.
  15. Fischer ER, Haskel AE: Combined Gomori methods for demonstration of pancreatic alpha and beta cells. Am J Clin Pathol 1954, 24,1433–1438.
  16. Dakine N, Oliver C, Grino M: Thyroxine modulates corticotrophin-releasing factor but not arginine vasopressin gene expression in the hypothalamic paravenricular nucleus of the developing rat. J Neuroendocrinol 2000, 12, 774–783.
  17. Ciosek J, Drobnik J: Vasopressin and oxytocin release and the thyroid function. J Physiol Pharmacol 2004, 55, 423–441.
  18. Chana Y, Sladek CD: Osmotic regulation of vasopressin and oxytocin release in rate sensitive in hypothalamoneurohypophysal explants. Am J Physiol 1990, 25, 492–500.
  19. Mogulkoc R, Baltaci AK: Influences of isotonic, hypertonic and hypovolemic treatments on vasopressin response and fluid-electrolite balance in L-thyroxine-induced hyperthyroid rat. Life Sci 2006, 79, 817–821.
  20. Ciosek J: Vasopressin and oxytocin release as influenced by thyrotropin-releasing hormone in euhydrated and dehydrated rats. J Physiol Pharmacol 2002, 53, 423–437.
  21. Marcisz C, Jonderko G, Kucharz EJ: Changes of plasma arginine-vasopressin level in patients with hyperthyroidism during treatment. Med Sci Monit 2001, 7, 409–414.
  22. Ceccatelli S, Giardino L, Calza L: Response of hypothalamic peptide mRNA to thyroidectomy. Neuroendocrinology 1992, 56, 694–703.
  23. Adan RA, Cox JJ, van Kats JP, Burbach JP: Thyroid hormone regulates the oxytocin gene. J Biol Chem 1992, 267, 3771–3777.
  24. Pélissier-Alicot AL, Gaulier JM, Dupuis C, Feuerstein M, Léonetti G, Lachâtre G, Marquet P: Post-mortem redistribution of three beta-blockers in the rabbit. Int J Legal 2006, 120, 226–232.
  25. Malbon CC, Moreno FJ, Cabelli RJ, Fain JN: Fat cell adenylate cyclase and beta-adrenergic receptors in altered thyroid states. J Biol Chem 1978, 253, 671–678.
  26. Lu Y, Zhang Y, Shan H, Pan Z, Li X, Li B, Xu C, Zhang B, Zhang F, Dong D, Song W, Qiao G, Yang B: MicroRNA-1 downregulation by propranolol in a rat model of myocardial infarction: a new mechanism for ischaemic cardioprotection. Cardiovasc Res 2009, 84, 434–441.
© Wroclaw Medical University