Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
5-Year IF – 2.0, IF – 1.9, JCI (2024) – 0.43
Scopus CiteScore – 4.3
Q1 in SJR 2024, SJR score – 0.598, H-index: 49 (SJR)
ICV – 161.00; MNiSW – 70 pts
Initial editorial assessment and first decision within 24 h

ISSN 1899–5276 (print), ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2008, vol. 17, nr 5, September-October, p. 553–558

Publication type: original article

Language: English

Attention Level and Event−Related Evoked Potentials in Patients with Cerebrovascular Disease Treated with Amantadine Sulfate – a Pilot Study

Poziom uwagi i endogenne potencjały wywołane u chorych z naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu leczonych siarczanem amantadyny – doniesienie wstępne

Anna Pokryszko−Dragan1,, Krzysztof Słotwiński1,, Sławomir Piotr Budrewicz1,, Ryszard Podemski1,, Mieszko Zagrajek1,, Małgorzata Bilińska1,

1 Department of Neurology, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland

Abstract

Background. Amantadine sulfate (AS) modulates glutaminergic transmission within the central nervous system and can thus affect attention level and other cognitive processes.
Objectives. The aim of this study was to evaluate attention level and parameters of auditory event−related potentials (ERPs) in patients with cerebrovascular disease treated with intravenous AS.
Material and Methods. The study group consisted of 15 patients, aged 57–87 years, with multifocal cerebral ischemic lesions. The Trail Making Test (TMT−B) and auditory ERPs (defining parameters of the P300 component) were performed before and five days after intravenous administration of AS. The initial P300 parameters were compared with those obtained in a control group. For the patients, TMT−B and ERP results before and after administration of AS were compared.
Results. Initial TMT−B results were abnormal in 86.6% of the patients. Mean latency of P300 was significantly longer in the patients than in the controls. The TMT−B results improved in 66% of the patients and mean P300 latency decreased significantly after treatment with AS.
Conclusion. AS given intravenously may improve attention level in patients with cerebrovascular disease.

Streszczenie

Wprowadzenie. Siarczan amantadyny (AS) moduluje przekaźnictwo glutaminergiczne w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, wpływając w ten sposób na poziom uwagi i inne funkcje poznawcze.
Cel pracy. Ocena poziomu uwagi i parametrów endogennych potencjałów wywołanych (ERP) u pacjentów z naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu, leczonych dożylnie podawanym AS.
Materiał i metody. Badanie objęło 15 chorych, w wieku 57–87 lat, z wieloogniskowym naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu. Przeprowadzono Test Kreślenia Drogi (Trail Making Test – TMT−B) oraz badanie słuchowych ERP (z określeniem parametrów potencjału P300); badania powtórzono po 5 dniach podawania chorym dożylnej postaci AS. Wyjściowe parametry P300 porównano z wynikami odpowiedniej wiekowo grupy kontrolnej. W grupie pacjentów porównano wyniki TMT−B i ERP przed i po podaniu AS.
Wyniki. U 86,6% chorych wynik TMT−B był nieprawidłowy. Średnia latencja P300 w grupie chorych była istotnie dłuższa niż w grupie kontrolnej. Po podaniu AS uzyskano poprawę wyników TMT−B u 66% chorych oraz znamienne skrócenie średniej latencji P300.
Wnioski. AS podawany dożylnie może korzystnie wpływać na poziom uwagi i parametry ERP u chorych z naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu.

Key words

cerebrovascular disease, cognitive dysfunction, event−related potentials, amantadine sulfate

Słowa kluczowe

naczyniopochodne uszkodzenie mózgu, zaburzenia funkcji poznawczych, endogenne potencjały wywołane, siarczan amantadyny

References (20)

  1. Riederer P: Patobiochemie der Vigilanzand Antriebsstorungen – tierexperimentelle Daten. In: Vigilanzund Antriebsstorungen – Ursachen und Behandlungsstrategien. Munich, MMV Medizin Verlag GmbH 1995, 27–36.
  2. Kornhuber J, Weller M, Shoppmeyer K et al.: Amantadine and memantine are NMDA receptor antagonists with neuroprotective properties. J Neural Transm 1994, 43, 91–104.
  3. Meythaler JM, Brunner RC, Johnson A et al.: Amantadine to improve neurorecovery in traumatic brain injuryassociated diffuse axonal injury: a pilot double−blind randomized trial. J Head Trauma Rehab 2002, 17(4), 300–313.
  4. Kugler J: Die Beeinflussung von Vigilanz und Bewusstsein durch Aminoadamantinsulfat. Acta Neurol 1975, 2, 43–51.
  5. Saniova B, Drobny M, Kneslowa L et al.: The outcome of patients with severe head injuries treated with amantadine sulphate. J Neural Transm 2004, 111, 511–514.
  6. Steube D, Gortelmeyer R: Amantadinsulphat zur Vigilanzbeeinflussung bei schweren erworbenen Hirnschaden. Neurol Rehab 2000, 6, 307–312.
  7. Jorg J: Aetiologie, Klinik und Therapie von Vigilanz – und Antriebsstorungen. In: Vigilanzund Antriebsstorungen – Ursachen und Behandlungsstrategien. Munich, MMV Medizin Verlag GmbH 1995, 7–26.
  8. Semlitsch Hv, Anderer P, Saletu B: Topographic mapping of long latency “cognitive” event−related potentials (P300): a double blind, placebo−controlled study with amantadine in mild dementia. J Neural Transm Park Dis Dement Sect 1992, 4, 319–336.
  9. Gehlen W: Vigilanzsteigerungen bei hirnorganischem Psychosyndrom. TW Neurol Psychiatr 1993, 7, 301–303.
  10. Barret AM, Eslinger PJ: Amantadine for adynamic speech: possible benefit for aphasia? Am J Phys Med Rehabil 2007, 86, 8, 605–612.
  11. Arciniegas DB, Frey KL, Anderson CA et al.: Amantadine for neurobehavioural deficits following delayed post−hypoxic encephalopathy. Brain Inj 2004, 18, 12, 1309–1318.
  12. Reitan RM: Validity of the Trail Making Test as an indicator of organic brain damage. Percept Mot Skills 1958, 8, 271–276.
  13. Polich J, Ehlers C, Otis S, Mandell AJ, Bloom FE: P300 latency reflects the degree of cognitive decline in dementing illness. Electroenceph Clin Neurophysiol 1986, 63, 138–144.
  14. Goodin DS: Clinical utility of long latency “cognitive” event−related potentials (P3): the pros. Electroenceph Clin Neurophysiol 1990, 76, 2–5.
  15. Tachibana H, Toda K, Sugita M: Event−related potentials in patients with multiple lacunar infarcts. Gerontology 1992, 38, 322–329.
  16. Korpelainen JT, Kauhanen MI, Tolonen U et al.: Auditory P300 event−related potential in minor ischemic stroke. Acta Neurol Scand 2000, 101, 202–208.
  17. Kugler CF, Vlajic P, Funk H et al.: The event−related P300 potential approach to cognitive functions of nondemented patients with cerebral and peripheral arteriosclerosis. J Am Geriatr Soc 1995, 43, 1228–1236.
  18. Van Harten B, Laman DM, Van Duijn H et al.: The auditory oddball paradigm in patients with vascular cognitive impairment: a prolonged latency of the N2 complex. Dement Geriatr Cogn Disord 2006, 21, 322–327.
  19. Reis J, John D, Heimeroth A, Mueller HH et al.: Modulation of human motor cortex excitability by single doses of amantadine. Neuropsychopharmacology 2006, 31(12), 2758–2766.
  20. Korostenskaja M, Nikulin VV, Kicić D et al.: Effects of NMDA receptor antagonist memantine on mismatch negativity. Brain Res Bull 2007, 30, 275–283.
© Wroclaw Medical University