Advances in Clinical and Experimental Medicine
2008, vol. 17, nr 2, March-April, p. 137–140
Publication type: original article
Language: English
Serum Leptin Levels in Children with Chronic Glomerulonephritis
Stężenie leptyny u dzieci chorych na przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek
1 Department of Pediatric Nephrology, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland
2 Institute of Engineering Cybernetics, Wroclaw University of Technology, Poland
Abstract
Background. Adipose tissue is an active metabolic and endocrine organ. It produces several molecules called adipocytokines that may influence the functioning of other tissues. Leptin is produced mainly by adipocytes and plays a role in the regulation of appetite, body mass, and energetic homeostasis. Leptin also influences cytokine production from T lymphocytes, monocyte activation, and phagocytosis.
Objectives. The aim of the study was to evaluate serum leptin in children with chronic glomerulonephritis and nephrotic syndrome (NS) in remission with regard to the dose of steroids.
Material and Methods. Fifty−seven children with chronic glomerulonephritis and nephrotic syndrome in remission were enrolled into the study. The patients were divided into two groups, group I with 35 overweight children with chronic glomerulonephritis (BMI above the 90th percentile) and group II with 22 normal−weight children with chronic glomerulonephritis (BMI below the 90th percentile). Serum leptin concentration was determined by the immunoenzymatic ELISA method using commercially available kits.
Results. Mean leptin concentration was significantly higher in the overweight children with chronic glomerulonephritis compared with the normal−weight children. The dose of steroids during the year before the test (mg) was similar in both group.
Conclusion. This study showed that prednisone therapy had no impact on serum leptin levels. In children with chronic glomerulonephritis, further investigations are necessary to explain the role of leptin and other adipokines in the pathogenesis of overweight and lipid metabolism disturbances.
Streszczenie
Wprowadzenie. Tkanka tłuszczowa została w ostatnich latach uznana za aktywny metabolicznie i endokrynologicznie narząd. Wydziela wiele różnych substancji nazwanych adipocytokinami, które wpływają na czynność innych narządów i tkanek. Leptyna jest wydzielana głównie przez adipocyty. Odgrywa główną rolę w regulacji apetytu, masy ciała i utrzymaniu homeostazy energetycznej. Leptyna wpływa również na wydzielanie cytokin przez limfocyty T, aktywację monocytów i fagocytozę.
Cel pracy. Określenie stężenia leptyny u dzieci z zespołem nerczycowym w przebiegu przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek w okresie remisji w odniesieniu do dawki steroidów.
Materiał i metody. Do badania włączono 57 dzieci z zespołem nerczycowym w przebiegu przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek w okresie remisji. Pacjenci zostali podzieleni na dwie grupy: grupa I – 35 z kłębuszkowym zapaleniem nerek i nadwagą (BMI powyżej 90 percenyla), grupa II – 22 dzieci z kłębuszkowym zapaleniem nerek i prawidłową masą ciała (BMI poniżej 90 percentyla). Stężenie leptyny oznaczono za pomocą metody immunoenzymatycznej z użyciem standardowych zestawów firmy R@D.
Wyniki. Średnie stężenie leptyny było znacząco większe u dzieci z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniam nerek i nadwagą w porównaniu z dziećmi z grupy II. Dawka kortykosteroidów rok przed przeprowadzeniem testów była podobna w obu grupach.
Wnioski. Wbadaniu wykazano, że terapia prednizonem nie wywiera wpływu na stężenie leptyny. U dzieci z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek dalsze badania są niezbędne, aby wyjaśnić rolę leptyny i innych adipokin w patogenezie otyłości i zaburzeń lipidowych.
Key words
leptin, nephrotic syndrome, children
Słowa kluczowe
leptyna, zespół nerczycowy, dzieci
References (14)
- Wolf G, Chen S, Han DCh Ziyadeh FN: Leptin and renal disease. AJKD 2002, 39, 1, 1–11.
- Fantuzzi G: Adipose tissue, adipokines, and inflammation. J Allergy Clin Immunol 2005, 115, 911–919.
- Stenvinkel P: Leptin – a new hormone of definite interest for the nephrologists. Nephrol Dial Transplant 1998, 13, 1099–1101.
- Merabet ES, Dagogo−Jack DW, Coyne S: Increased plasma leptin concentration in end−stage renal disease. J Clin Endocrinol Metab 1997, 82, 847–850.
- Sharma K, Considine RV, Michael B, Dunn SR, Weisberg LS, Kurnik BRC, Kurnik PB, O’connor J, Sinha M, Caro JF: Plasma leptin partly cleared by the kidney and is elevated in hemodialisysis patients. Kidney Int. 1997, 51, 1980–1985.
- Heimbürger O, Lönnqvist F, Danielsson A, Nordenström J, Steinvinkel P: Serum immunoreactive leptin concentration and its relation to the body fat content in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1997, 8, 1423–1430.
- Dagogo−Jack S, Ovalle F, Geary B, Landt M, Coyne DW: Hyperleptinemia in patients with end−stage renal disease treated by peritoneal dialysis. Perit Dial Int 1998, 18, 34–40.
- Friedman JM, Halaas JL: Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature 1998, 395, 763–770.
- Buyan N, Özkaya O, Bideci A, Söylemezoglu O, Kinaz P, Gönem S, Kalman S, Bakkaloglu S, Hasanoglu E: Leptin, soluble leptin receptor, and transforming growth factor−β1 levels in minimal change nephritic syndrome. Pediatr Nephrol 2003, 18, 1009–1014.
- Tan JT, Patel BK, Kaplan LM, Koenig JL, Hooi SC: Regulation of leptin expression and secretion by corticosteroids and insulin. Implications for body weight. Endocrine, 8, 85–92.
- Wasilewska A, Tomaszewska B, Zoch−Zwierz W, Biernacka A, Kleinowska K, Koput A: Serum and urine lepton concentration In children with nephrotic syndrome. Pediar Nephrol. 2005, 20, 597–602.
- Considine RV: Regulation of leptin production. Rev Endocr Metabol Disord. 2001, 2, 357–363.
- Özata M, Oktenil C, Gulec M, Ozgurtas T, Bulucu F, Caglar K, Bingol N, Vural A, Ozdemir C: Increased fasting plasma actylation−stimulating protein concentrations in nephritic syndrome. J Clin Endocrinol Metab 87, 853–858.
- Wu DM, Shen MH, Chu NF: Relationship between plasma leptin levels and lipid profiles among school children in Taiwan – the Taipei Children Heart Study. Eur J Epidemiol 2001, 17, 911–916.


