Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
5-Year IF – 2.0, IF – 1.9, JCI (2024) – 0.43
Scopus CiteScore – 4.3
Q1 in SJR 2024, SJR score – 0.598, H-index: 49 (SJR)
ICV – 161.00; MNiSW – 70 pts
Initial editorial assessment and first decision within 24 h

ISSN 1899–5276 (print), ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2008, vol. 17, nr 2, March-April, p. 129–135

Publication type: original article

Language: English

Assessment of Urinary Collagen Type IV Excretion in Children with IgA Nephropathy

Ocena wydalania kolagenu IV w moczu dzieci z nefropatią IgA

Małgorzata Mizerska−Wasiak1,, Maria Roszkowska−Blaim1,

1 Department and Clinic of Pediatrics and Nephrology, Medical University of Warsaw, Poland

Abstract

Background. IgA nephropathy (IgAN) may lead to end−stage renal failure due to renal fibrosis with accumulation of extracellular matrix proteins such as collagen IV (Col IV).
Objectives. The aim of the study was to evaluate urinary Col IV excretion in children with IgAN as a marker of chronic glomerulonephritis activity.
Material and Methods. Twenty−four−hour urinary Col IV excretion (in ng/mg creatinine) was measured in 20 children with IgAN (mean age: 13.52 ± 3.5 years) at a mean time of 4.33 ± 2.4 years from the onset of illness and in 18 healthy children (mean age: 10.5 ± 4.2, control group K). IgAN was diagnosed based on renal biopsy. The severity of histological changes in the renal biopsy was determined by light microscopy based on the WHO classification in grades I–V. Children with IgAN were divided in two groups: group A with proteinuria at the onset of illness and group B without proteinuria. To evaluate baseline Col IV based on the severity of renal lesions as assessed in the renal biopsy using the WHO classification, the patients were divided in two groups: group I included children with grade I–II and group II children with grade III–IV renal lesions.
Results. Mean collagen IV urine excretion in group A (62.68 ± 90.55 ng/mg creatinine) was higher than in group B (27.96 ± 19.69; ns.) and significantly higher than in group K (12.13 ± 4.6, p < 0.01). Children with WHO grade III–IV renal lesions (group II) had insignificantly higher mean urinary Col IV levels than children with WHO grade I–II renal lesions (group I). Mean urinary Col IV levels in groups I and II were significantly higher than in the control group (group I vs. K: p < 0.01, group II vs. K: p < 0.05). Positive correlation between urinary Col IV level at baseline and the severity of proteinuria at the onset of illness was found (r = 0.71, p < 0.05).
Conclusion. The dynamic changes in urinary Col IV level seen in children with IgAN and its positive correlation with the presence of proteinuria in the course of the disease suggest that determination of urinary Col IV excretion may be a useful marker of the activity of nephropathy.

Streszczenie

Wprowadzenie. Nefropatia IgA (IgAN) może prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek wskutek włóknienia tkanki nerkowej, w czym bierze udział kolagen IV (col IV).
Cel pracy. Ocena wydalania kolagenu IV w moczu u dzieci z nefropatią IgA jako wskaźnika aktywności przewlekłego procesu zapalnego w nerkach.
Materiał i metody. Badaniami objęto 20 dzieci z IgAN średnio w wieku 13,52 ± 3,5 roku, oraz 18 zdrowych dzieci średnio w wieku 10,5 ± 4,2 (grupa K), u których oznaczono stężenie col IV w dobowej zbiórce moczu (w ng/mg kreatyniny) w średnim czasie 4,33 ± 2,4 roku od początku choroby, przez okres 24 miesięcy. IgAN w grupie badanej rozpoznano na podstawie biopsji nerki. Zmiany histopatologiczne sklasyfikowano w stopniach I–V wg WHO. Pacjentów z IgAN podzielono na 2 grupy: A – z białkomoczem na początku choroby, B – bez białkomoczu. Wydalanie col IV analizowano także w zależności od stopnia zmian w nerkach wg klasyfikacji WHO w grupach: I–I/II stopień, II–III/IV stopień.
Wyniki. Średnie stężenie col IV w moczu dzieci z grupy A (62,68 ± 90,55 ng/mg kreatyniny) było większe niż grupy B (27,96 ± 19,69; ns.) istotnie większe niż w grupie K (12,13 ± 4,6; p < 0,01). U dzieci z III/IV stopniem zaawansowania zmian w biopsji nerki wg klasyfikacji WHO (grupa II) stwierdzono większe, ale nieistotnie, średnie wartości stężenia kolagenu IV niż w grupie z I/II stopniem wg klasyfikacji WHO (grupa I). Średnie stężenie kolagenu IV w moczu u dzieci z grupy I i II było istotnie większe niż w grupie kontrolnej (grupa I vs K p < 0,01; grupa II vs K p < 0,05). Stwierdzono dodatnią korelację (r = 0,071, p < 0,05) między stężeniem col IV w moczu dzieci z IgAN na początku obserwacji, a białkomoczem na początku choroby.
Wnioski. Stwierdzenie dynamiki zmian stężenia col IV w moczu oraz dodatniej korelacji z białkomoczem u dzieci z IgAN w przebiegu choroby może być dowodem przydatności oznaczania tego markera jako wskaźnika aktywności nefropatii.

Key words

IgA nephropathy, collagen IV, children

Słowa kluczowe

nefropatia IgA, kolagen IV, dzieci

References (17)

  1. Wyatt RJ, Hogg RJ: Evidence−based assessment of treatment options for children with IgA nephropathies. Pediatr Nephrol 2001, 16, 156–167.
  2. Coppo R, D’Amico G: Factors predicting progression of IgA nephropathies. J Nephrol 2005, 18, 503–512.
  3. Yoshikava N, Tanaka R, Iijima K: Pathophysiology and treatment of IgA nephropathy in children. Pediatr Nephrol 2001, 16, 446–457.
  4. D’Amico G: Natural history of idiopathic IgA nephropathy: role of clinical and histological prognostic factors. Am J Kidney Dis 2000, 36, 227–237.
  5. D’Amico G: The commenest glomerulonephritis in the world: IgA Nephropathy. Q J Med 1987, 64, 709–727.
  6. Schena P: IgA nephropathies. In: Oxford textbook of clinical nephrology. Eds.: Davison AM, Cameron JS, Grünfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, Winearls CG, Oxford University Press 1998, 537–570.
  7. El. Nahas AM, Muchaneta−Kubara EC, Zhang GZ, Adam A, Goumenos D: Phenotypic modulation of renal scarring. Kidney Int 1996, 49, 666–678.
  8. Kimura M, Asano M, Abe K, Miyazaki M, Suzuki T: Role atrophic changes in proximal tubular cells in the peritubular deposition of type IV collagen in a rat renal ablation model. Nephrol Dial Transplant 2005, 20, 1559–1565.
  9. Ruiz−Torres MP, Lopez−Ongil S, Griera M, DiezMarques ML, Rodriques−Puyol M, Rodriques−Puyol D: The accumulation of extracellular matrix in the kidney: consequences on cellular function. J Nephrol 2005, 18 (3), 334–340.
  10. Suzuki T, Kimura M, Asano M, Fuijgaki Y, Hishida A: Role of atrophic tubules in development of interstitial fibrosis in microembolism−induced renal failure in rat. Am J Pathol 2001, 151, 75–85.
  11. Hay ED, Zuk A: Transformations between epithelium and mesenchyme: normal, pathological, and experimentally induced. Am J Kidney Dis 1995, 26, 678–690.
  12. Zeisberg M, Bonner G, Maeshima Y, Cororado P, Müller GA, Strutz F, Kalluri R: Collagen composition and assembly regulates epithelial−mesenchymal transdifferentiation. Am J Pathol 2001,159, 1313–1321.
  13. Müler GA, Zeisberg M, Strutz F: The importance tubulointerstitial damage in progressive renal disease. Nephrol Dial Transplant 2000, 15, 76–77.
  14. Io H, Hamada C, Fukui M, Horikoshi S, Tomino Y: Relationship between levels of urinary type IV collagen and renal injuries in patients with IgA nephropathy. J Clin Lab Analysis 2004, 18, 14–18.
  15. Oomura A, Nakamura T, Arakawa M, Ooshima A, Isemura M: Alterations in the extracellular matrix components in human glomerular diseases. Vichows Archiv A Pathol Anat 1989, 415, 151–159.
  16. Stutz F, Müller GA: Renal fibrosis and the origin of the renal fibroblast. Nephrol Dial Transplant 2006, 21, 3368–3370.
  17. Kiliś−Pstrusińska K, WikieraMagot I, Zwolińska D, Kopeć W, Rzeszutko M: Analysis of collagen IV and fibronectin in blond and urnie in evaluation of nephrotic fibrosis in children with chronic glomerulonephritis. Med Sci Monit 2002, 8, 713–719.
© Wroclaw Medical University