Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
5-Year IF – 2.0, IF – 1.9, JCI (2024) – 0.43
Scopus CiteScore – 4.3
Q1 in SJR 2024, SJR score – 0.598, H-index: 49 (SJR)
ICV – 161.00; MNiSW – 70 pts
Initial editorial assessment and first decision within 24 h

ISSN 1899–5276 (print), ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2007, vol. 16, nr 2, March-April, p. 263–267

Publication type: original article

Language: English

Somatosensory−Evoked Potentials in Vascular Dementia and in Alzheimer’s Disease

Somatosensoryczne potencjały wywołane w otępieniu naczyniopochodnym i w chorobie Alzheimera

Bogusław Paradowski1,, Elżbieta Kusińska1,

1 Department of Neurology, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland

Abstract

Background. The search for sensitive biochemical, genetic, and electrophysiological markers which could be helpful in differentiating dementia continues.
Objectives. The aim of this study was to assess the usefulness of short somatosensory−evoked potentials (SSEPs) in differentiating vascular dementia (VD) and Alzheimer’s disease (AD).
Material and Methods. The study covered 34 patients who met the criteria of probable vascular dementia (NINDS−AIREN) and 59 patients who met the criteria of probable Alzheimer’s dementia (NINCDS−ADRDA) with similar dementia advancement on the MMSE scale. SSEPs were elicited in response to electric stimulation of the median nerve. The somatosensory responses were recorded heteroand homolaterally by a Nicolet computer which calculates mean values of data.
Results. The average latencies of N13 responses in both groups of patients with recognized dementia were significantly extended compared with the control group (VD: p < 0.001; AD: p = 0.01). The latencies of N20 responses recorded contralaterally to the stimulation were also significantly longer on both sides, both in the group of AD patients (p < 0.001) and in the VD patients (p < 0.01). The central time to the cortex (TTC) was extended in both the examined groups, but it was not statistically significant (p > 0.05). The mean latency of the N20 response recorded homolaterally was indeed extended, but only in patients with VD and on the right side (p < 0.001).
Conclusion. The extended N13 latency in patients with AD may indicate vascular changes in cervical posterior columns, similar to the changes observed in VD. In the differential diagnosis of dementia, assessment of the latency of the somatosensory N20 cortex response recorded heterolaterally seems of little use. Only the latency of the N20 response recorded homolaterally may indicate the location and advancement of vascular changes in VD.

Streszczenie

Wprowadzenie. Wciąż trwają poszukiwania czułych markerów biochemicznych, genetycznych, a także elektrofizjologicznych, które mogłyby być pomocne w różnicowaniu otępień.
Cel pracy. Ocena przydatności somatosensorycznych potencjałów wywołanych (SSPE) w różnicowaniu otępienia naczyniopochodnego (VD) i alzheimerowskego (AD).
Materiał i metody. Badaniami objęto 37 chorych spełniających kryteria otępienia naczyniopochodnego (NINDSAIREN) oraz 59 chorych spełniających kryteria otępienia alzheimerowskiego (NINCDS−ADRDA), o podobnym stopniu zaawansowania otępienia w skali MMSE. SSPE uzyskiwano stymulując bodźcem elektrycznym kolejno oba nerwy pośrodkowe. Odpowiedzi somatoczuciowe rejestrowano heteroi homolateralnie za pomocą komputera uśredniającego firmy Nicolet.
Wyniki. Średnie latencje odpowiedzi N13 w obu grupach chorych z rozpoznaniem otępienia były znamiennie przedłużone w porównaniu z grupą kontrolną (VD: p < 0,001; AD: p = 0,01). Latencje odpowiedzi N20 rejestrowanych przeciwstronnie do stymulacji były także znamiennie dłuższe po obu stronach, zarówno w grupie chorych z AD (p < 0,001), jak i z VD (p < 0,01). Czas przewodzenia ośrodkowego (TTC) był przedłużony w obu badanych grupach chorych, ale nie wykazywał znamienności statystycznej (p > 0,05). Średnia latencja odpowiedzi N20 rejestrowanej homolateralnie była istotnie przedłużona, ale tylko u chorych z VD i po stronie prawej (p < 0,001).
Wnioski. Przedłużenie latencji N13 u chorych z AD może świadczyć o zmianach naczyniowych w tylnych kolumnach rdzenia szyjnego (cervical posterior column), podobnych do zmian obserwowanych w VD. W diagnostyce różnicowej otępień ocena latencji somatoczuciowej odpowiedzi korowej N20 rejestrowanej heterolateralnie wydaje się mało przydatna. Jedynie latencja odpowiedzi N20 rejestrowanej homolateralnie może wskazywać na umiejscowienie i zaawansowanie zmian naczyniowych w VD.

Key words

vascular dementia, Alzheimer disease, SSEPs heterolaterally, SSEPs homolaterally

Słowa kluczowe

otępienie naczynioruchowe, choroba Alzheimera, SSEP heterolateralne i homolateralne

References (18)

  1. Holmes C, Cairns N, Lantos P, Mann A: Validity of current clinical criteria for Alzheimer’s disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 1999, 174, 45–50.
  2. Lim A, Tsuang D, Kukull W, Nochlin D, Loverenz J, McCormick W, Bowen J, Teri L, Thomson J, Peskind ER, Raskind M, Larson EB: Clinico−neuropathological correlation of Alzheimer’ s disease in a communitybased case series. J Am Geriatr Soc 1999, 47, 564–569.
  3. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, DiCarlo A, Breteler MM, Copeland JL, Dartigues JF, Jagger C, Martinez−Lage J, Soininen H, Hofman A: Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: Acollaborative study of population−based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000, 54, S4–S9.
  4. De Carli: Vascular factors in dementia: an overview. J Neurol Sci 2004, 226, 19–23.
  5. Roman GC: Facts, myths, and controversies in vascular dementia. J Neurol Sci 2004, 226, 69–52.
  6. Selkoe DJ: The origins of Alzheimer disease. JAMA 2003, 283, 1615–1617.
  7. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey−Bloom J, Relkin N, Small GW, Miller B, Stevens JC: Practice parameter NINCDS−ADRDA: diagnosis of dementia (an evidence−based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001, 56, 1143–1153.
  8. Rosen J, Gustafson L, Risberg J: Multichannel EEG frequency analysis and somatosensory−evoked potentials in patients with different types of organic dementia. Dementia 1993, 4, 43–49.
  9. Leuchter AF, Cook IA, Newton TF, Dunkin J, Walter DO, Rosenberg−Thompson S, Lachenbruch PA, Weiner H: Regional differences in brain electrical activity in dementia: use of spectral power and spectral ratio measures. Elektroencephalogr Clin Neurophysiol 1993, 87, 385–393.
  10. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Amaducci L, Orgogozo JM, Brun A, Hofman A: Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies; report of the NINDS−AIREN International Workshop. Neurology 1993, 43, 250–260.
  11. Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, Du Boluay GH, McAllister VL, Marshall J, Russell RW, Symon L: Cerebral blood flow in dementia. Arch. Neurol. 1975, 32, 632–637.
  12. Mc Khan G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM: Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS−ADRDAWork Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology. 1984, 34, 939–944.
  13. Folstein MF, Folstein SE, Mc Hugh PR: A practical method grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975, 12, 189–198.
  14. Abbruzzese G, Reni L, Cocito L, Ratto S, Abbruzzese M, Favale E: Shortlatency somatosensory evoked potentials in degenerative and vascular dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984, 47, 1034–1037.
  15. Tsiptsios I, Fountoulakis KN, Sitzoglou K, Papanicolaou A, Phokas K, Fotiou F, St Kaprinis G: Clinical and neuroimaging correlates of abnormal short−latency Somatosensory Evoked Potentials in elderly vascular dementia patients: A psychophysiological exploratory study. Ann Gen Hosp Psychiatry 2003, 2, 1–8.
  16. Kato H, Sugawara Y, Ito H, Kogure K: White matter lucencies in multi−infarct dementia: a somatosensory evoked potentials and CT study. Acta Neurol Scand 1990, 81, 181–183.
  17. Tachibana H, Kawabata K, Takeda M, Sugita M: Mutimodal evoked potentials in Binswanger’s disease and Alzheimer’s disease. Int J Neurosci 1993, 69, 197–206.
  18. Ito J: Somatosensory event−related potentials (ERPs) in patients with different types of dementia. J Neurol Sci 1994, 121, 139–146.