Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 2.1 (5-Year IF – 2.0)
Journal Citation Indicator (JCI) (2023) – 0.4
Scopus CiteScore – 3.7 (CiteScore Tracker 3.3)
Index Copernicus  – 161.11; MNiSW – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2011, vol. 20, nr 1, January-February, p. 57–64

Publication type: original article

Language: English

Admission Glucose Level, Left Ventricular Function and the Severity of Coronary Atherosclerosis in Patients with Acute Myocardial Infarction with and Without Diabetes

Stężenie glukozy podczas przyjęcia u chorych na zawał mięśnia sercowego a czynność lewej komory i stopień zaawansowania zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych

Małgorzata Kobusiak-Prokopowicz1,, Maria Pregłowska1,, Andrzej Mysiak1,

1 Department of Cardiology, Wroclaw Medical University, Wrocław, Poland

Abstract

Background. Prior studies have suggested that increased admission glucose is an independent predictor of both inhospital and long-term mortality in patients with acute myocardial infarction (AMI), but the relationship between them is not well defined.
Objectives. This study was undertaken to assess the relationship between increased admission glucose in patients with ST-elevated AMI (STEMI) and left ventricular function and the degree of severity of atherosclerosis in diabetic/ impaired glucose tolerance (IGT) and non-diabetic patients with STEMI.
Material and Methods. The study group consisted of a total of 100 patients with AMI, 27 women and 73 men (aged 56–86 years), who underwent coronary angiography followed by angioplasty within 12 hours after the onset of chest pain. Plasma glucose level was measured at the time of hospital admission. Either diabetes type II or IGT were diagnosed in 52 patients – Group A. In 48 patients there was neither diabetes nor IGT – Group B. Then the patients were divided into 4 groups: Group 1 consisted of 37 diabetic/IGT patients with admission glucose level < 180 mg%; Group 2 – 15 diabetic/IGT patients with admission glucose level ≥ 180 mg%; Group 3 – 23 non-diabetic/IGT patients with admission glucose level < 140 mg%; and Group 4 – 25 non-diabetic/IGT patients with admission glucose level ≥ 140 mg%. The severity of atherosclerosis in coronary angiography and left ventricular ejection fraction (LVEF) were assessed.
Results. In Group A, anterior/anterolateral myocardial infarction were confirmed much more frequently than in Group B (p < 0.05). There was no difference between Groups A and B in the number of significantly narrowed coronary vessels; nor was there any significant correlation between admission glucose and the number of arteries blocked by coronary atherosclerosis in any of the groups. LVEF did not differ significantly between Groups A and B, nor was any significant correlation found between LVEF and admission glucose. Admission glucose in Group A showed a positive correlation with the patients’ age (r = 0.318; p < 0.005) and gender (it was higher in men – R = 0.415; p < 0.05), while in Group B a positive correlation was found between admission glucose and BMI (r = = 0.294; p < 0.05). Admission glucose in Group 3 showed a positive correlation with LVEF (r = 0.451; p < 0.005).
Conclusion. Admission glucose level in patients with STEMI does not reveal the severity of coronary atherosclerosis. Moreover, in patients with type 2 diabetes/IGT, admission glucose level does not correlate with LVEF in the early phase of myocardial infarction.

Streszczenie

Wprowadzenie. Badania analizujące zależność między podwyższonym stężeniem glukozy podczas przyjęcia do szpitala, występowaniem cukrzycy i rokowaniem przynoszą sprzeczne wyniki. Niektórzy wskazują, że zwiększona glikemia jest równorzędnym czynnikiem złego rokowania zarówno u chorych na cukrzycę, jak i z prawidłową gospodarką węglowodanową, w innych pracach podwyższona glikemia podczas przyjęcia wiązała się z gorszym rokowaniem jedynie u chorych bez uprzednio rozpoznanej cukrzycy.
Cel pracy. Ocena stężenia glukozy w surowicy podczas przyjęcia do szpitala w odniesieniu do czynności lewej komory serca oraz stopnia zaawansowania zmian miażdżycowych u chorych na zawał mięśnia sercowego z przetrwałym uniesieniem odcinka ST (STEMI).
Materiał i metody. Do badania zakwalifikowano 100 kolejno przyjętych do kliniki Kardiologii chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego typu STEMI w wieku 41–86 lat, w tym 27 kobiet i 73 mężczyzn. Czas trwania dolegliwości dławicowych nie przekraczał 12 godz. Bezpośrednio po przyjęciu oznaczano stężenie glukozy w surowicy. U 52 chorych rozpoznano cukrzycę typu 2 lub upośledzoną tolerancję glukozy (IGT) – grupa A. U 48 chorych nie stwierdzono zaburzeń gospodarki węglowodanowej – grupa B. Chorych, w zależności od stężenia glukozy w surowicy podczas przyjęcia, podzielono na 4 grupy: 1 grupa – 37 chorych z cukrzycą/IGT z glikemią podczas przyjęcia < 180 mg/dl; 2 grupa–15 chorych z cukrzycą /IGT z z glikemią podczas przyjęcia ≥ 180 mg/dl; 3 grupa – 23 osoby bez cukrzycy/IGT z glikemią podczas przyjęcia < 140 mg/dl; 4 grupa – 25 osób bez cukrzycy/IGT z glikemią ≥ 140 mg/dl. Wszystkim chorym wykonywano koronarografię oraz badanie echokardiograficzne z oceną frakcji wyrzutu lewej komory (LVEF).
Wyniki. W grupie A istotnie częściej niż w grupie B stwierdzano zawał ściany przedniej/przednio-bocznej (p < 0,05). W grupie B istotnie częściej niż w grupie A stwierdzano zawał ściany dolnej/dolno-bocznej (p < 0,02). W grupie A wykazano dodatnią korelację między stężeniem glukozy podczas przyjęcia a wiekiem (r = 0,318; p < 0,05) oraz płcią męską (R = 0,415; p < 0,05). W grupie B wykazano dodatnią korelację między stężeniem glukozy podczas przyjęcia a BMI (r = 0,294; p < 0,05). Nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy w liczbie zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych między chorymi z grupy A a chorymi z grupy B. Nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy LVEF między chorymi z grupy A a chorymi z grupy B (55,3 ± 14,3% vs 56,5 ± 10,7%; pNS). W grupie 3 glikemia podczas przyjęcia korelowała dodatnio z LVEF (r = 0,451; p < 0,005). W żadnej z czterech badanych grup nie wykazano korelacji między stężeniem glukozy podczas przyjęcia a liczbą tętnic wieńcowych objętych zmianami miażdżycowymi.
Wnioski. Stężenia glukozy w surowicy podczas przyjęcia chorych ze STEMI nie identyfikuje stopnia zaawansowania miażdżycy naczyń wieńcowych oraz w grupie chorych na cukrzycę typu 2/IGT nie koreluje z czynnością skurczową lewej komory w ostrej fazie zawału.

Key words

admission glucose level, diabetes, impaired glucose tolerance, ST-elevated AMI, acute coronary syndrome

Słowa kluczowe

glikemia, stężenie glukozy w surowicy podczas przyjęcia, cukrzyca, upośledzona tolerancja glukozy, zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy

References (28)

  1. Janeczko D: Epidemiologia chorób układu krążenia u chorych na cukrzycę. Kardiologia na co dzień 2007, 2, 12–16.
  2. Bartnik M, Ryden L, Ferrari R, Malmberg K, Pyörälä K, Simoons M, Standl E, Soler-Soler J, Ohrvik J: The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. Eur Heart J 2004, 25, 1880–90.
  3. Sala J, Masia R, Gonzalez de Molina FJ, Fernández-Real JM, Gil M, Bosch D, Ricart W, Sentí M, Marrugat J: Short-term mortality of myocardial infarction patients with diabetes or hyperglycaemia during admission. J Epidemiol Community Health 2002, 56, 707–712.
  4. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerstein HC: Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000, 355, 773–778.
  5. Lavi S, Kapeliovich M, Gruberg L, Roguin A, Boulos M, Grenadier E, Amikam S, Markiewicz W, Beyar R, Hammerman H: Hyperglycemia during acute myocardial infarction in patients who are treated by primary percutaneous coronary intervention: impact on long-term prognosis. Int J Cardiol 2008,123, 117–122.
  6. Dirkali A, van der Ploeg T, Nangrahary M, Cornel JH, Umans VA: The impact of admission plasma glucose on long-term mortality after STEMI and NSTEMI myocardial infarction. Int J Cardiol 2007, 121, 215–217.
  7. Gąsior M, Stasik-Pres G, Pres D, Lech P, Gierlotka M, Lekston A, Hawranek M, Tajstra M, Kalarus Z, Poloński L: Relationship between blood glucose on admission and prognosis in patients with acute myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention. Kardiol Pol 2007, 65, 1031–1038.
  8. O’Sullivan JJ, Conroy RM, Robinson K, Hickey N, Mulcahy R: In-hospital prognosis of patients with fasting hyperglycemia after first myocardial infarction. Diabetes Care 1991, 14, 758–760.
  9. Ishihara M, Kagawa E, Inoue I, Kawagoe T, Shimatani Y, Kurisu S, Nakama Y, Maruhashi T, Ookawa K, Dai K, Aokage Y: Impact of admission hyperglycemia and diabetes mellitus on shortand long-term mortality after acute myocardial infarction in the coronary intervention era. Am J Cardiol 2007, 99, 1674–1679.
  10. Iwakura K, Ito H, Ikushima M, Kawano S, Okamura A, Asano K, Kuroda T, Tanaka K, Masuyama T, Hori M, Fujii K: Association between hyperglycemia and the no-reflow phenomenon in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003, 41, 1–7.
  11. Kersten JR, Toller WG, Tessmer JP, Pagel PS, Warltier DC: Hyperglycemia reduces coronary collateral blood flow through a nitric oxide-mediated mechanism. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001, 281, H2097–2104.
  12. Schaffer SW, Croft CB, Solodushko V: Cardioprotective effect of chronic hyperglycemia: effect on hypoxiainduced apoptosis and necrosis. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000, 278, H1948–H1954.
  13. Xu G, Takashi E, Kudo M, Ishiwata T, Naito Z: Contradictory effects of shortand long-term hyperglycemias on ischemic injury of myocardium via intracellular signaling pathway. Exp Mol Pathol 2004, 76, 57–65.
  14. Ma G, Al-Shabrawey M, Johnson JA, Datar R, Tawfik HE, Guo D, Caldwell RB, Caldwell RW: Protection against myocardial ischemia/reperfusion injury via increased by short-term diabetes: enhancement of VEGF formation, capillary density, and activation of cell survival signaling. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2006, 373, 415–427.
  15. Thygesen K, Alpert JS, White HD on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction: Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007, 28, 2525–2538.
  16. Foo K, Cooper J, Deaner A, Knight C, Suliman A, Ranjadayalan K, Timmis AD: A single serum glucose measurement predicts adverse outcomes across the whole range of acute coronary syndromes. Heart 2003, 89, 512–516.
  17. Morrow DA, Antman EM, Giugliano RP, Cairns R, Charlesworth A, Murphy SA, de Lemos JA, McCabe CH, Braunwald E: A simple risk index for rapid initial triage of patients with ST-elevation myocardial infarction: an InTIME II substudy. Lancet 2001, 358, 1571–1575.
  18. Weston C, Walker L, Birkhead J: National Audit of Myocardial Infarction Project, National Institute for Clinical Outcomes Research. Singleton Hospital, Swansea, UK. Early impact of insulin treatment on mortality for hyperglycaemic patients without known diabetes who present with an acute coronary syndrome. Heart 2007, 93, 1542–1546.
  19. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2009. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetol Dośw Klin 2009, 9, supl. A.
  20. Macín SM, Perna ER, Coronel ML: Influence of admission glucose level on long-term prognosis in patients with acute coronary syndrome. Rev Esp Cardiol 2006, 59, 1268–1275.
  21. Ravingerova T, Neckar J, Kolar F: Ischemic tolerance of rat hearts in acute and chronic phases of experimental diabetes. Mol Cell Biochem 2003, 249, 167–174.
  22. Malfitano Ch, Loureiro TCA, Rodrigues B, Sirvente R, Salemi VMC, Rabechi NB, Lacchini S, Curi R, Irigoyen MCC: Hyperglycaemia protects the heart after myocardial infarction: aspects of programmed cell survival and cell death. Eur J Heart Failure 2010, 12, 659–667.
  23. Zipes DP, Libby P, Bonow R, Braunwald E: Zawał mięśnia serca z uniesieniem ST: patologia, patofizjologia, objawy kliniczne. W: Choroby serca. Red.: Banasiak W, Opolski G, Poloński L, Elsevier Urban&Partner, Wrocław 2007, wyd. 7, 1113–1136.
  24. Ishihara M, Inoue I, KawagoeT, Shimatani Y, Kurisu S, Nishioka K, Umemura T, Nakamura S, Yoshida M: Impact of acute hyperglycemia on left ventricular function after reperfusion therapy in patients with a first anterior wall acute myocardial infarction. Am Heart J 2003, 146, 674–678.
  25. Stolker J, McCullough P, Rao S, Inzucchi SE, Spertus JA, Maddox TM, Masoudi FA, Xiao L, Kosiborod M: Preprocedural glucose levels and the risk for contrast-induced acute kidney injury in patients undergoing coronary angiography 34. J Am Coll Cardiol 2010, 55, 1433–1440.
  26. King LM, Opie LH: Glucose and glycogen utilization in myocardial ischemia – changes in metabolism and consequences for the myocyte. Mol Cell Biochem 1998, 180, 3–26.
  27. Cave AC, Ingwall JS, Friedricj J, Liao R, Saupe KW, Apstein CS, Eberli FR: ATP-synthesis during low-flow ischemia: influence of increased glycolytic substrate. Circulation 2000, 101, 2090–2096.
  28. Kosiborod M, Rathore SS, Inzucchi SE, Masoudi FA, Wang Y, Havranek EP, Krumholz HM: Admission glucose and mortality in elderly patients hospitalized with acute myocardial infarction. Circulation 2005, 111, 3078–3086.
© Wroclaw Medical University