Advances in Clinical and Experimental Medicine

Title abbreviation: Adv Clin Exp Med
JCR Impact Factor (IF) – 2.1
5-Year Impact Factor – 2.2
Scopus CiteScore – 3.4 (CiteScore Tracker 3.6)
Index Copernicus  – 161.11; MNiSW – 70 pts

ISSN 1899–5276 (print)
ISSN 2451-2680 (online)
Periodicity – monthly

Download original text (EN)

Advances in Clinical and Experimental Medicine

2009, vol. 18, nr 5, September-October, p. 487–492

Publication type: original article

Language: English

Investigation of Mycoplasma pneumoniae in the Upper Respiratory Tracts of Children Operated for Adenoid Hypertrophy

Badanie występowania Mycoplasma pneumoniae w górnych drogach oddechowych u dzieci operowanych z powodu przerostu migdałka gardłowego

Beata Mączyńska1,, Aleksandra Skrzypek2,, Urszula Kasprzykowska1,, Monika Morawska−Kochman2,, Maria Zalesska−Kręcicka2,, Adriana Janczura1,, Adam Junka1,, Marzenna Bartoszewicz1,

1 Department of Microbiology, Wrocław Medical University, Poland

2 Department of Otolaryngology, Wrocław Medical University, Poland

Abstract

Background. Mycoplasma pneumoniae is responsible for 18–25% of atypical pneumonia. It is considered to cause acute and chronic upper respiratory tract infections, otitis media, and sinusitis, but there are few literature reports on this subject.
Objectives. Determination of the possible role of M. pneumoniae in the pathogenesis of adenoid hypertrophy in children, antibody dynamics in serum during Mycoplasma infection development, and the most useful methods to detect the pathogen for the routine diagnostics of M. pneumoniae.
Material and Methods. The study group included 40 children in two age groups (3–6 and 7–14 years old) with clinically proven adenoid hypertrophy. Adenoid tissue to determine M. pneumoniae antigen, pharyngeal swab to determine carrier status, and blood serum to determine IgG and IgM specific antibodies were collected. PCR was used to detect specific M. pneumoniae DNA fragments and enzymatic immunoassay to determine IgG and IgM antibodies.
Results. There was no Mycoplasma DNA in the adenoid tissues and swabs of the patients. Serological tests were 98% negative. IgG antibodies were found in 3 cases and IgM in 1.
Conclusion. M. pneumoniae is not a pathogenic factor of adenoid hypertrophy. PCR analysis together with immunological tests makes M. pneumoniae diagnostics more sensitive.

Streszczenie

Wprowadzenie. Mycoplasma pneumoniae jest odpowiedzialna za 18–25% zapaleń płuc, które określa się mianem atypowych. Uznaje się udział Mycoplasma pneumoniae także w ostrych i przewlekłych nieżytach górnych dróg oddechowych, zapaleniu ucha środkowego i zatok obocznych nosa, doniesień na ten temat jest jednak niewiele.
Cel pracy. Określenie możliwej roli Mycoplasma pneumoniae w przeroście migdałka gardłowego u dzieci, zbadanie dynamiki przeciwciał powstających w surowicy w czasie rozwoju zakażeń mikoplazmowych oraz określenie metod wykrywania patogenu najbardziej przydatnych w rutynowej diagnostyce Mycoplasma pneumoniae.
Materiał i metody. Badanie przeprowadzono na 40 dzieciach w dwóch grupach wiekowych: 3–6−latków oraz 7–14−latków, u których stwierdzono przerost migdałka gardłowego. Pobrano następujące materiały diagnostyczne: tkankę migdałka (określenie występowania antygenu M pneumoniae), wymaz z gardła (określenie nosicielstwa), osocze krwi (określenie występowania swoistych przeciwciał klas IgG oraz IgM). Użyto następujących metod: PCR (wykrycie swoistych fragmentów DNA M. pneumoniae) oraz metody immunoenzymatycznej (oszacowanie występowania swoistych przeciwciał klasy IgG oraz IgM).
Wyniki. Badanie obecności DNA Mycoplasma pneumoniae metodą PCR w grupie badanej dało we wszystkich przypadkach wynik negatywny. W przypadku oznaczeń serologicznych (98% badanych) otrzymano wyniki ujemne w obydwu klasach przeciwciał. Przeciwciała klasy IgG wykryto u 3 pacjentów, a klasy IgM u jednego.
Wnioski. M. pneumoniae nie jest czynnikiem chorobotwórczym w przeroście migdałka gardłowego u dzieci. Połączenie testu PCR z badaniami immunologicznymi w diagnostyce M. pneumoniae skutkuje jej zwiększoną czułością.

Key words

adenoid hypertrophy, Mycoplasma pneumoniae, PCR, enzymatic immunoassay

Słowa kluczowe

przerost migdałka gardłowego, M. pneumoniae, PCR, metoda immunoenzymatyczna

References (20)

  1. Biberfeld G: Activation of human lymphocyte subpopulations by Mycoplasma pneumoniae. Scand Immunol 1977, 6, 1145–1150.
  2. Biberfeld G, Nilsson E: Mitogenicity of Mycoplasma pneumoniae for human lymphocytes. Infect Immun 1978, 21, 48–54.
  3. Chen CJ, Juan CJ, Hsu ML, Lai YS, Lin SP, Cheng SN: Mycoplasma pneumoniae infection presenting as neutropenia, trombocytopenia, and acute hepatitis in a child. J Microbiol Immunol Infect 2004, 37, 128 30.
  4. Clyde WA: Clinical overview of typical Mycoplasma pneumoniae infections. Clin Infect Dis 1993, 17, 32–37.
  5. Clyde WA: Mycoplasma pneumoniae infections of man. In: The Mycoplasma, vol. 2. Human and Animal Mycoplasmas. Eds.: Barile MF, Academic Press, New York 1987, 275–306.
  6. Denys A: Atypowe zakażenia układu oddechowego. Stand Med 2004, 1, 677–680.
  7. Dorego−Zetsma J, Wilbrink B, van Nat H, Bartelds IM, Heijnen MLA, Dankert J: Results of molecular detection of Mycoplasma pneumoniae among patients whit acute respiratory infection and in their household contacts reveals children as human reservoirs. J Infect Dis 2001, 183, 675–678.
  8. Gupta SK, Sarosi GA The role of atypical pathogens in community−acquired pneumoniae. Med Clin North Am 2001, 85, 1349–1365.
  9. Huminer D, Pitlik S, Levy R, Samra Z: Mycoplasma and Chlamydia in adenoids and adenoid of children undergoing adenoidectomy or tonsillectomy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1994, 103, 135–138.
  10. Layani−Milon MP, Gras I, Valette M., Luciani J, Stagnara J, Aymard M, Lina B: Incidence of upper respiratory tract Mycoplasma pneumoniae infections among outpatients in Rhone−Alpes, France, during five Winter periods. Jour Clin Microbiol 1999 1, 1721–1726.
  11. Lewandowicz−Uszyńska A, Jurkowska−Liput J, Kozioł D, Jurgulińska−Forysiak E: Zakażenia mykoplazmatyczne – problem ciągle aktualny. Pol Merk Lek 2001, 12, 3128–3321.
  12. Mączyńska B, Bartoszewicz M, Stankiewicz M: Analiza częstości występowania przeciwciał anty−Mycoplasma pneumoniae w zakażeniach dróg oddechowych u chorych z terenu Dolnego Śląska. Materiały Zjazdowe II Ogólnopolskiego Sympozjum „Przewlekłe i nawracające zapalenia i stany alergiczno−zapalne dróg oddechowych”, Międzyzdroje 27–29 maja 1999, 8–9.
  13. Mączyńska B, Chiciak J, Stankiewicz M, Przondo−Mordarska A: Wykrywalność przeciwciał antyMycoplasma pneumoniae z zastosowaniem różnych metod serologicznych u dzieci z atypowym zapaleniem płuc. Adv Clin Exp Med 2002, 11, 451–456.
  14. Mączyńska B, Matusiewicz K, Chiciak J, Stankiewicz M, Sozańska B, Poznański A: Comparison of detectability of Mycoplasma peumoniae infections in children, using PCR−test and serological methods: indirect immunofluorescence and immunoenzymatic assay. Clin Microb Inf 2002, 8, Suppl. 1.
  15. Mogensen HH, Meistrup−Larsen KI, Ryder LP, Lind K: Mycoplasma pneumoniae – stimulation of lymphocytes obtained from adenoid vegetations and blond in children with and without serological evidence of Mycoplasma pneumoniae infection. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand 1984, 92, 313–317.
  16. Nelson C: Mycoplasma and Chlamydia pneumoniae in pediatrics. Semin Respir Infect 2002, 17, 10–14.
  17. Palma CS, Martinem AT, Salina MS, Rojas PG: Asymptomatic pharyngeal carriage of Mycoplasma pneumoniae Chilean children. Rev Chil Infect 2005, 22, 247–250.
  18. Ponka A: The occurrence and clinical picture of serologically verified Mycoplasma pneumoniae infections with emphasis on central nervous system, cardiac and joint manifestations. Ann Clin Res 1979, 11, 1–60.
  19. Rastawicki W, Jagielski M: Mycoplasma pneumoniae. II. Klinika, epidemiologia i diagnostyka zakażeń. Post Mikrobiol 1998, 37, 273–288.
  20. Sillis M: The limitations of IgM assays in the serological diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infections. J Med Microbiol 1990, 33, 253–258.